2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Легочная гипертензия на фоне хобл

ХОБЛ и легочная гипертензия

Легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии у людей с хронической обструкцией (ХОБЛ) в спокойном состоянии обычно в рамках нормы или даже чуть выше. Чрезмерное повышение давления происходит от развития изменений сосудов. Запускаемые механизмы влекут изменения в органе и появление легочной гипертензии (ЛГ).

Факторы формирования

Хронические болезни легких, такие как обструкция (частично необратимое нарушение тока воздуха по легким или ХОБЛ) провоцируют повышение давления в сосудах органа. При ХОБЛ легочная гипертензия развивается не из-за одного фактора, а по ряду причин. Чаще патология формируется в условиях разных нарушений, которые оказывают влияние на гемодинамику, то есть движение крови по сосудам. Кратко подано описание основных провоцирующих факторов в таблице.

К другим причинам относятся:

  • медицинские и демографические факторы (артериальная гипертензия, беременность);
  • прием определенных лекарственных препаратов и интоксикация;
  • сдавливание легочных сосудов новообразованиям, вследствие ожирения, искаженной грудной клеткой.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика ЛГ

Симптомы ЛГ у больных ХОБЛ выражаются низкой чувствительностью из-за преобладающего основного заболевания:

  • У больных может ускоряться или замедляться пульс и появиться парадоксальный пульс.
  • Проявляются типичные черты правожелудочковой недостаточности:
    • асцит;
    • периферические отеки.
  • Расширяются яремные вены и наблюдается гепатомегалия из-за правожелудочковой недостаточности или гиперинфляции, затрудняющей возврат к сердцу крови.
  • Появление одышки в состоянии покоя и ее усиление при физических нагрузках.
  • Ощущение упадка сил, слабости, головокружения.
  • Появление боли сжимающего характера с локализацией в грудине и интенсивностью вплоть до обморока.

Вернуться к оглавлению

Механизм развития болезни

Существует 2 характера развития недуга:

  • Пассивный ― затрагивает левые участки сердечной мышцы. При уменьшении систолической функции и нарушения покоя сердечного желудочка слева включается этот механизм.
  • Облитерирующий, проявляющийся при хронических болезнях органов дыхания, когда ХОБЛ выступает катализатором появления ЛГ. Исход затяжного воспалительного процесса — рубцевание артерий и вен. Протяженность малого круга прохождения крови сокращается, а сопротивление току крови возрастает. Сильная перегруженность правых отделов сердца, дальнейшее их декомпенсирование определяются общим действием описанных механизмов.

Вернуться к оглавлению

Диагностические манипуляции

Благодаря правильной диагностике исключаются другие распространенные причины ЛГ. Обследование способствует оценке риска и дальнейших действий пациента. Позволяют обнаружить нарушения:

  • общий осмотр;
  • аускультация легких;
  • рентген органов грудной клетки;
  • электрокардиография;
  • ЭХО-КГ;
  • инвазивный замер давления в легочных сосудах через введенные катетеры.

Технология, позволяющая измерить давление в легких, считается наиболее точной.

Лечение легочной гипертензии при ХОБЛ

Существует ряд лекарств, которые применяются в борьбе с болезнью:

  1. «Дилтиазем», «Амлодипин», «Нифедипин» блокируют кальциевые каналы.
  2. К расслаблению сосудов в виде ингаляций назначается оксид азота. Применяется по 5―6 часов в день на протяжении 2―3-х недель.
  3. Искуственный «Простациклин» («Эпопростенол») используют постоянно, вводят внутривенно. Еще существует «Трептостинил», который можно постоянно применять подкожно. «Илопрост» — антиагригантное средство, аналог «Простациклина», но для ингаляции. Средства расслабляют гладкую мускулатуру сосудов легочной артерии и предупреждают объединение тромбоцитов с разрастанием миоцитов.
  4. «Бозентан», «Ситаксентан» и блокаторы рецепторов к эндотелину понижают давление в легочной артерии и благосклонно воздействуют на протекание заболевания.
  5. Регулярное антикоагулянтное лечение «Варфарином». Улучшает прогнозы, повышает выживаемость.

Выполнение общих рекомендаций пациентами с ЛГ и ХОБЛ не допускает осложнений болезни. Но важно поддерживать тонус поперечнополосатых мышц, занимаясь физическими нагрузками, но так, чтобы не появлялись одышка, боли в груди, потеря сознания. Для предотвращения ЛГ нужно отказаться от курения, исключать стрессы, депрессии, своевременное обращение к врачу, дальнейшее наблюдение у него, лечение болезни, которая стала причиной ЛГ.

Влияние ивабрадина на легочную гипертензию при хронической обструктивной болезни легких

Опубликовано в журнале:

«КАРДИОЛОГИЯ»; № 2; 2012; стр. 56-61.

Э.Х. Ахметзянова, В.В. Гайнитдинова, А.Б. Бакиров О.А. Богородицкая, И.Р. Тимершина
ФГУ Башкирский государственный медицинский университет, 45000, Уфа, ул. Ленина, д. 3; Республиканская клиническая больница им. Г.Г. куватова, Уфа

Effect of Ivabradine on Pulmonary Hypertension in Chronic Obstructive Pulmonary Disease

E.H. Akhmetzyanova, V.V. Gaynitdinova, A.B. Bakirov, O.A. Bogoroditskaya, I.R. Timershina
Bashkiria state Medical University, ul. Lenina, 3, 450000 Ufa, Russia

Целью исследования была оценка влияния блокатора If-каналов ивабрадина (кораксана, Servier) на степень легочной гипертензии у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). В исследование включены 60 пациентов с ХОБЛ III—IV стадии, которые разделены на 2 группы (А — группа сравнения, Б — группа исследования). Обе группы не различались по клиническим характеристикам, проводимой стандартной терапии. Больным группы Б в течение 2 нед назначали ивабрадин в дозе 10 мг/сут. При приеме ивабрадина не регистрировалось отрицательного воздействия на сократительную функцию миокарда, электрофизиологические параметры и данные спирометрии; выявлено статистически значимое снижение легочной гипертензии, частоты сердечных сокращений, увеличение толерантности к физической нагрузке.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, легочная гипертензия, частота сердечных сокращений, ивабрадин.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — одна из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. ХОБЛ характеризуется ограничением воздушного потока, которое не полностью обратимо; обычно оно прогрессирует и связано с патологическим воспалительным ответом на повреждающие частицы или газы. Больные, страдающие тяжелыми формами ХОБЛ, относятся к группе высокого риска внезапной смерти. Одной из причин, которая может лежать в основе внезапной смерти, служит нарушение ритма сердечных сокращений [1]. Среди факторов, провоцирующих развитие аритмии, выделяют ухудшение проходимости бронхов, лекарственные средства, которые назначаются больным ХОБЛ, дисфункцию автономной проводниковой системы сердца, ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию, дисфункцию левого (ЛЖ) и правого (ПЖ) желудочков, повышение уровня катехоламинов в крови при развитии гипоксемии [2, 3]. При тяжелом течении ХОБЛ развившаяся миокардиодистрофия даже в отсутствие коронарной болезни усугубляет сократительную несостоятельность миокарда, что может сопровождаться кардиалгиями, нарушениями ритма [4].

В последние годы в качестве бронходилататоров при ХОБЛ используют антихолинергические препараты (ипратропиума бромид, тиотропиума бромид), β2-агонисты (короткодействующие — изопреналин, сальбутамол, фенотерол, длительно действующие — сальметерол, формотерол) и ксантины. Считается, что М-холинолитики не изменяют частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД), но среди официально зарегистрированных побочных эффектов у ипратропиума бромида отмечают кратковременное увеличение ЧСС. При применении тиотропия бромида тахикардия возникает более чем в 0,01% и менее чем в 1% случаев. В единичных случаях зарегистрированы наджелудочковая тахикардия и мерцательная аритмия. По мнению большинства исследователей, селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер [1, 3]. Назначение Р2-адренергических агонистов ассоциируется с нежелательными эффектами в работе сердца, что в основном связано с развитием синусовой тахикардии [3]. Потенциально эту группу препаратов необходимо рассматривать как лекарственные средства, которые оказывают следующие нежелательные эффекты: увеличивают синусовую тахикардию, ишемию миокарда, сердечную недостаточность, аритмии сердца и могут явиться причиной внезапной смерти.

Еще одним механизмом, способствующим возникновению нарушений ритма сердца при использовании β2-агонистов, может быть гипокалиемия. β2-агонисты при правильном режиме дозирования не вызывают аритмогенного эффекта и не усугубляют имеющиеся нарушения ритма сердца. Вместе с тем бесконтрольное применение β2-агонистов, особенно при тяжелых формах ХОБЛ, осложненных гипоксемией, на фоне которой их кардиотоксическое действие усиливается, увеличивая риск смерти [1, 5].

При назначении теофиллинов возникает трудность контроля терапевтических доз, что также приводит к кардио-токсическому эффекту в случае их превышения, возможно развитие синусовой тахикардии, преждевременных предсердных сокращений, наджелудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий и желудочковых аритмий.

Легочная гипертензия (ЛГ) — прогностически неблагоприятное осложнение ХОБЛ [6]. До настоящего времени не определены процессы, играющие пусковую роль в развитии патологических изменений в легочных сосудах при ЛГ. В Венской классификации (2003 г.) ЛГ в разделе ЛГ, ассоциированной с патологией дыхательной системы и/ или гипоксемией, ХОБЛ как причина возникновения ЛГ стоит на первом месте. Точная распространенность ЛГ у больных ХОБЛ неизвестна, так как исследования с использованием надежных методов оценки давления в легочной артерии (ЛА) в большой выборке никогда не проводились. Согласно данным аутопсийных исследований, признаки гипертрофии правого желудочка (толщина стенки > 0,5 см) встречается у 40% больных, умерших от ХОБЛ [6]. Уровень давления в ЛА является прогностическим фактором не только неблагоприятного клинического течения, но и госпитализации больных ХОБЛ. Активная коррекция ЛГ при ХОБЛ может значительно улучшить функциональный статус и снизить частоту госпитализаций в стационар.

Лечение больных с сочетанной патологией представляет трудности, связанные с возрастающим риском ятрогенного воздействия. Повышенная ЧСС >70 уд/мин служит фактором риска неблагоприятного клинического течения и прогноза. Используемые для замедления ЧСС β-адреноблокаторы могут вызвать утяжеление ХОБЛ; блокаторы кальциевых каналов способствуют проявлению застойной сердечной недостаточности, системной гипотензии, что препятствует увеличению дозы для достижения должной ЧСС у больных ХОБЛ, приводит к появлению отеков вследствие длительной периферической вазодилатации [7, 8].

Представляет интерес новый терапевтический подход, в основе которого лежит эффективный контроль ЧСС [7, 8]. Блокатор If-каналов ивабрадин с 2006 г. включен в Европейские рекомендации по диагностике и лечению пациентов со стабильной стенокардией в качестве терапевтической альтернативы для пациентов со стабильной стенокардией при непереносимости или наличии противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов [9, 10].

Ивабрадин—антиангинальный препарат, замедляющий ритм сердца, механизм действия которого заключается в селективном и специфическом подавлении If-каналов синусного узла, контролирующих спонтанную диастолическую деполяризацию в синусном узле и регулирующих ЧСС [9]. Показано, что противоишемическая и антиангинальная эффективность ивабрадина эквивалентна эффективности β-адреноблокаторов [2, 4, 11] и антагонистов кальция [11]. Отсутствие бронхоконстрикции на фоне терапии ивабрадином обусловлено новым механизмом действия и отсутствием влияния на β-адренорецепторы [5, 10], что позволяет обсуждать использование этого препарата для коррекции тахикардии у пациентов с заболеваниями не только сердечно-сосудистой системы, но и других систем и органов, например ХОБЛ [1, 5, 12].

Все более широкое использование ивабрадина в клинической практике для лечения ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН), ИБС при сочетании с ХОБЛ, позволяет рассматривать применение блокаторов If-каналов на течение и осложнения ХОБЛ.

Цель исследования — оценить влияние блокатора If-каналов ивабрадина на степень ЛГ у больных ХОБЛ.

Материал и методы
В исследование включили 60 больных ХОБЛ III—IV (тяжелой и крайне тяжелой) стадии в фазе обострения.

Критерии включения в исследование:

1) ХОБЛ III—IV стадии;
2) рентгенографические признаки эмфиземы;
3) синусовая тахикардия (ЧСС более 80 уд/мин);
4) ЛГ (выше 25 мм рт.ст. в покое);
5) хроническое легочное сердце;
6) информированное согласие больного на участие в исследовании.

Критерии исключения из исследования:

1) хроническая форма фибрилляции предсердий;
2) пароксизмальные нарушения ритма;
3) лихорадка.

Пациенты были разделены на 2 группы: группа сравнения (n=25; группа А) и группа исследования (n=35; группа Б). Пациенты обеих групп получали стандартную терапию, направленную на подавление воспалительного процесса и улучшение проходимости бронхов: антибиотики (цефалоспорины третьего поколения), бронхолитики (тиотропия бромид или его комбинацию с β2-агонистами длительного действия), муколитики. Пациентам группы Б в лечение включали ивабрадин (кораксан, Servier) в дозе 10 мг/сут (по 5 мг 2 раза в сутки) в течение 14 дней. Динамическое наблюдение осуществляли в течение 14 дней. Всем больным в 1-й и 14-й дни проводили электрокардиографию в покое, определяли ЧСС. Эхокардиографию выполняли (в те же временные интервалы) на аппарате Fillips NNV VISER CHD. Изучали стандартные параметры гемодинамики, конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ, конечный систолический размер (КСР) ЛЖ, конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ, конечный систолический объем (КСО) ЛЖ, ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ) ЛЖ, левое предсердие (ЛП), правое предсердие (ПП), толщина стенки правого желудочка (ТС ПЖ), КДР ПЖ, среднее давление над легочной артерией (Ppa), отношение скоростей Е/А (НЕЯСНО!) ПЖ.

Читать еще:  Как принимать перепелиные яйца для лечения гипертонии

Функцию внешнего дыхания исследовали методом бодиплетизмографии с помощью аппарата Master Screen Body (Jaeger), при этом в динамике изучали объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), отношение ОФВ1/ ФЖЕЛ. Пациенты проводили ежедневный самостоятельный контроль артериального давления с помощью аппарата Digital Automatic Blood Pressure Monitor M4 (Omron) с регистрацией ЧСС. Толерантность к физической нагрузке оценивали по тесту с 6-минутной ходьбой на 1-й, 7-й и 14-й дни, определяли насыщение артериальной крови кислородом (Sa02) с помощью напалечного пульсоксиметра MD 300C в эти же временные промежутки.

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ Statistica. V.6.0. Использован ранговый дисперсионный анализ по Фридмену, непараметрический тест Вилкоксона, непараметрический метод корреляционного анализа Спирмена (r). Нулевую гипотезу об отсутствии различий групп отвергали при p 0,05

Гипертензия и ХОБЛ

Гипертензия при ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) возникает в качестве компенсаторного механизма. Организм пытается доставить тканям большее количество кислорода, в недостаточной концентрации поступающего через обструктивные дыхательные пути. Повышение давления в малом кругу кровообращения легких способствует более быстрому омыванию альвеол, содержащих молекулы О2, кровью. Таким образом, за счет скорости кровяного тока компенсируется малое количество насыщенного кислородом гемоглобина.

Где связь гипертензии и ХОБЛ?

Давление в малом кругу кровообращения повышается на запущенных стадиях болезни. Легочная гипертензия появляется у пациентов с уже развившейся эмфиземой. Последняя представляет собой патологическое расширение бронхиол, средних и крупных бронхов под давлением скопившегося в легких воздуха. Сосуды легких сужаются вследствие нарушения медиаторн их процессов, увеличения массы и сократительной способности гладкомышечных волокон легочной артерии. Возрастает синтез вазоконстрикторов белковых молекул, заставляющий сосудистые стенки уменьшать диаметр просвета.

При хронической обструктивной болезни легких возникает ремоделирование сосудов. Патология является основой возникновения гипертензии в легочном круге кровообращения за счет тканевого стресса при снижении концентрации кислорода.

Причины и развитие гипертензии при ХОБЛ

Отклонение возникает на 4 стадии хронической обструктивной болезни легких. Артериальная гипертензия появляется на фоне деструкции паренхиматозной легочной ткани. При этом процессе ограничивается скорость тока воздуха через верхние дыхательные пути. Теряется связь трахеи с альвеолами. Последние спадаются, приводя к обструкции. При этом повышение давления в альвеолярных сосудах начинается еще на ранних стадиях, но проявляет себя только при повышенных физических нагрузках. Процесс переходит на легочную артерию. Сосудистые стенки утолщаются, работая с избыточной активностью. Нарушаются процессы вазодилатации, происходит расширение сосудов с помощью молекул оксида азота.

Симптоматика гипертензии и ХОБЛ

При повышении давления в малом кругу кровообращения и при хронической обструктивной болезни легких возникают такие клинические симптомы:

  • Хронический кашель. Он сопровождается отхождением мокроты только на стадиях обострения. Часто возникает разовое выплескивание застойного содержимого легких, иногда с прожилками крови.
  • Сухие и влажные хрипы в легких. Не выслушиваются при аускультации. Влажные хрипы бывают как мелко, так и крупнопузырчатыми.
  • Одышка. Она возникает вследствие дыхательной недостаточности и является компенсаторным симптомом. Тахипноэ — частое дыхание, более 20 раз в минуту. Обеспечивает организм достаточным количеством кислорода.
  • Цианоз кончиков пальцев. Эти части человеческого тела приобретают синюшную окраску следствие недостаточной концентрации кислорода в крови.
  • Отеки, увеличивающиеся к вечеру. Они возникают при развитии так называемого легочного сердца, которое проявляется застойными явлениями в левом желудочке.
  • Снижение массы тела.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

В диагностических целях применяются такие анамнестические, объективные, лабораторные и инструментальные методики обследования:

  • Опрос пациента относительно давности наличия у него характерных симптомов. Выясняется предшествующий инфекционный, фтизиатрический и пульмонологический анамнез.
  • Перкуссия и пальпация грудной клетки. Определяются относительные границы расположения легких, исследуется форма ребер.
  • Аускультативные методики. С помощью стетофонендоскопа выслушиваются дыхательные хрипы и шумы, их локализация, рассеянность и интенсивность.
  • Забор мокроты на микробиологическое исследование.
  • Общий анализ крови. В нем наблюдается повышение количества лейкоцитов и красных кровяных телец.
  • Спирография. С помощью специального аппарата определяется объем форсированного вдоха и выдоха, жизненная емкость легких и другие дыхательные показатели.
  • Флюорография или рентгенография грудной клетки. Помогает установить границы процесса и провести дифференциальную диагностику с другими патологиями.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография служит для уточнения диагноза.

Вернуться к оглавлению

Лечение и ведение больных

При возникновении артериальной гипертензии вследствие хронической обструктивной болезни легких предпринимаются медикаментозные меры предупреждения дыхательной недостаточности. С этой целью пациенту рекомендуют отказаться от курения. Проводятся сеансы оксигенотерапии. Больному предлагается дышать увлажненным кислородом. Если накладывается инфекционный процесс, его лечат с помощью антибиотикотерапии. Для улучшения реологии мокроты применяют бронхолитики. Эта группа лекарственных средств способствует расширению бронхиальных ходов и улучшению их сократительной способности. Глюкокортикостероиды действуют местно и способствуют уменьшению воспалительного процесса. Ведение пациентов сопровождается приемом муколитиков, разжижающий густой бронхиальный секрет. В тяжелых случаях применяется оперативное вмешательство.

Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Смирнова Марина Сергеевна

Текст научной работы на тему «Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких»

УДК 616.12 — 008.331.1: 616.24 — 008.4^

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

ММА им. И.М. Сеченова

Ключевые слова: легочная гипертензия, хроническая обструк-тивная болезнь легких (ХОБЛ)

Key words: pulmonary hypertension, Chronic Obstractive Lung Disease (COPD)

Лeгoчнaя гппepтeнзпя — Tpynna зaбoлeвaнпй, xapaктepпзyющпxcя пpoгpeccпвным пoвышeнп-eм лeгoчпoгo cocyдпcтoгo coпpoтпвлeппя, ^то-poe пpпвoдпт к пpaвoжeлyдoчкoвoй cepдeчнoй пeдocтaтoчпocтп п пpeждeвpeмeппoй гпбeлп na-цпeптoв [I9]. B пocлeдпee дecятплeтпe дocтпг-путы ycпexп в пзyчeнпп пaтoгeпeзa, дпaгпocтпкe п лeчeппп лeгoчнoй гппepтeпзпп. Пpппяты мeж-дyпapoдпыe coглacптeльныe дoкyмeпты, paзpa-бoтaп п oбcyждaeтcя пpoeкт пaцпoпaльпыx pe-кoмeпдaцпй, нo пoвыe дaппыe no этoй пpoблeмe кacaютcя в ocпoвпoм пдпoпaтпчecкoй лeгoчнoй гппepтeпзпп п в мeпьшeй cтeпeнп дpyгпx ee фopм, в чacтнocтп, гппepтeпзпп, paзвпвaющeй-cя пpп бoлeзняx opгaпoв дыxaппя.

Лeгoчпaя гппepтeпзпя ocлoжняeт мпoгпe зa-бoлeвaппя cepдцa, лeгкпx, cocyдoв. Пocлeдпяя клaccпфпкaцпя, пpпзпaппaя Eвpoпeйcкпм O6-щecтвoм кapдпoлoгoв, былa пpпнятa III Bceмпp-пым cпмпoзпyмoм no лeгoчнoй apтepпaльпoй гп-пepтeпзпп в Beнeцпп (2003) (тaбл. I). Bнeceн pяд пзмeпeппй в paпee пcпoльзyeмyю Эвпaпc-КУЮ клaccпфпкaцпю (I998). Tepмпн «пepвпч-пaя лeгoчпaя гппepтeпзпя» зaмeнeн пa «пдтота-тпчecкaя лeгoчпaя apтepпaльнaя гппepтeпзпя» (гpyппa I). B ту œe гpyппy I вoшлa лeгoчнaя ap-тepпaльпaя гппepтeпзпя, accoцппpoвaппaя c ocoбымп cocтoяппямп: зaбoлeвaппямп coeдппп-тeльнoй ткaпп, вpoждeппымп cпcтeмпo-лeгoч-

* Смирнова Марина Сергеевна, канд. мед. наук, тел.: (499) 782-31-09, е-та11:т1рпётШо1.ги.

ными шунтами (синдром Эйзенменгера), портальной гипертензией, ВИЧ-инфекцией и др., а также легочная гипертензия, связанная с патологией вен и капилляров. Легочная гипертензия, ассоциированная с патологией левых отделов сердца, в том числе клапанного аппарата (митральные пороки), относится к группе 2.

Заболевания органов дыхания, состояния, связанные с гипоксией и гиповентиляцией, приводящие к развитию легочной гипертензии, составляют в Венецианской классификации группу 3 [1]. Высокогорная легочная гипертензия развивается при длительном пребывании на высоте более 1 500 м над уровнем моря [27,28]. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия отнесена к группе 4, смешанные формы — к группе 5.

Определение «легочное сердце», принятое комитетом экспертов ВОЗ в 1960 г., базирующееся на морфологическом признаке — гипертрофии правого желудочка — в последние годы используется все реже, хотя официально не отменено. Согласно современным представлениям, не могут быть признаны удачными международная и отечественная (Б.Е. Вотчал, 1964) классификации легочного сердца, так как в их основу положен не ведущий патогенетический фактор — повышенное давление в легочной артерии, а осложнение болезни, обозначаемое термином «легочное сердце» [11]. В последующие годы использовались ряд классификаций легочной гипертензии, основанные на ее обратимос-

Клиническая классификация легочной гипертензии (Венеция, 2003)

ти, уровне наибольшего поражения сосудов малого круга кровообращения, ведущих патогенетических механизмах [11], но общепризнанной классификации в нашей стране не было. В последнем руководстве «Респираторная медицина» (2007) (табл. 2) взаимосвязь двух понятий описана следующим образом: «Cor pulmonale — легочная артериальная гипертензия, являюща-

яся следствием заболеваний, нарушающих функцию и/или структуру легких; легочная артериальная гипертензия приводит к развитию гипертрофии и дилатации правого желудочка и со временем может привести к развитию правоже-лудочковой сердечной недостаточности» [1].

Опыт лечения легочной гипертензии, в том числе возникающей при заболеваниях легких, в нашей стране практически отсутствует. Официальная статистика о распространенности легочной гипертензии не ведется. В мире идиопати-ческая легочная гипертензия встречается в среднем 10 : 1 млн [31,35], на фоне системной склеродермии — 20, хронической тромбоэмболии легочной артерии — 6, врожденных пороков сердца — 7, при ВИЧ-инфекции — 3 случая на 1 млн. В России общее число пациентов, нуждающихся в терапии, оценивается приблизительно в 7 тыс. человек, но эти пациенты не

Хронические респираторные заболевания, приводящие к легочной гипертензии

1. Обструктивные заболевания легких

1.1. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

1.3. Бронхоэктатическая болезнь

1.4. Облитерирующий бронхиолит

2. Интерстициальныге заболевания легких

2.1. Интерстициальныге заболевания легких, ассоциированные с системными заболеваниями соединительной ткани

2.2. Идиопатические интерстициальныге пневмонии

2.2.1. Идиопатический легочный фиброз

2.2.2. Неспецифическая интерстициальная пневмония

2.2.3. Другие формы идиопатической интерстициаль-ной пневмонии

2.4. Гистиоцитоз X

2.6. Другие формы интерстициальныгх заболеваний легких

3. Альвеолярная гиповентиляция

3.1. Синдром ожирения-гиповентиляции

3.3. Нейромышечные заболевания

4. Нарушения дыгхания во время сна

4.1. Синдром обструктивного апноэ во время сна

4.2. Центральное апноэ во время сна

4.3. Синдром «перекреста» (сочетание ХОБЛ и об-структивного апноэ во время сна)

5. Высокогорная легочная гипертензия

6. Неонатальные поражения легких

1. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ)

1.1. Идиопатическая легочная артериальная гипертензия

1.2. Семейная легочная артериальная гипертензия

1.3. Гипертензия, ассоциированная с:

1.3.1. системными заболеваниями соединителыной ткани

1.3.2. врожденными пороками сердца (системно-легочные шунты)

1.3.3. портальной гипертензией

1.3.5. лекарственным и токсическим воздействием

1.3.6. другими состояниями (патология щитовидной железы, болезнь Гоше, обменные болезни, наследственная геморрагическая телеангиэктазия, гемоглобинопатии, миелопролиферативные болезни, спленэктомия)

1.4. Гипертензия, ассоциированная со значительным поражением вен и капилляров:

1.4.1. Легочная веноокклюзионная болезнь

1.4.2. Легочный капиллярный гемангиоматоз

1.5. Персистирующая легочная гипертензия новорожденных

2. Легочная гипертензия, ассоциированная с патологией левых отделов сердца

2.1. Нарушение наполнения левого желудочка

2.2. Поражение клапанного аппарата сердца (митральные пороки)

3. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями легких и/или гипоксией

3.1. Хроническая обструктивная болезнь легких

3.2. Интерстициальные заболевания легких

3.3. Нарушения дыгхания во время сна

3.4. Альвеолярная гиповентиляция

3.5. Высокогорная легочная гипертензия

3.6. Неонатальные поражения легких

4. Легочная гипертензия вследствие хронических тром-ботических или эмболических заболеваний

4.1. Тромбоэмболическая обструкция проксимального отдела легочных артерий

4.2. Тромбоэмболическая обструкция дистального русла легочных артерий

4.3. Нетромботическая легочная эмболия (опухоли, паразитарные заболевания, инородные тела)

5. Смешанные формы:

саркоидоз, гистиоцитоз X, лимфангиолейомиоматоз, компрессия легочныгх сосудов (лимфаденопатия, опухоль, фиброзирующий медиастинит)

выявлены и не учтены. В настоящее время в Российский регистр пациентов включены всего 70 пациентов с идиопатической легочной гипер-тензией, системной склеродермией и хронической тромбоэмболической болезнью. Предпринимаются попытки повысить информированность медицинской общественности и привлечь внимание к данной проблеме. Всероссийским обществом кардиологов предложены к широкому обсуждению национальные рекомендации, базирующиеся на Руководстве по легочной гипертензии Европейского общества кардиологов (2005) [3].

Диагностика. Европейским обществом кардиологов (2005) [19] предложен подход, состоящий из 4 этапов. Для оценки функционального класса адаптирована классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), разработанная для пациентов с недостаточностью кровообращения.

Этапы диагностики легочной гипертензии

Этап I. Подозрение на легочную гипертен-зию (предварительный диагноз)

Этап II. Верификация диагноза легочной ги-пертензии

• рентгенография грудной клетки,

• гемодинамические показатели — катетеризация правых отделов сердца, тесты на вазоре-активность

Этап III. Установление клинического класса легочной гипертензии

• функция внешнего дыхания,

• анализ газового состава артериальной крови,

Читать еще:  Какие молочные продукты можно есть при гипертонии

Этап IV. Оценка легочной гипертензии (тип, функциональный класс):

• тип (общий и биохимический анализ крови, иммунологическое исследование, тест на ВИЧ,

ультразвуковое исследование внутренних органов)

• функциональная способность больных: тест с 6-минутной ходьбой, кардиопульмональный тест.

Клинические симптомы, выявляемые при расспросе и обследовании больных — одышка, утомляемость, боль в области сердца неопределенного характера, иногда типа ангинозной, син-копальные состояния при физической нагрузке — не патогномоничны, обусловлены главным образом нарушенным транспортом кислорода и снижением сердечного выброса [3]. Подозрение появляется, когда эти признаки возникают на фоне состояний, которые могут сопровождаться легочной гипертензией (пороки сердца, хронические заболевания легких, соединительной ткани, хроническая тромбоэмболическая болезнь и др.). Ряд экспертов высказываются за периодическое скрининговое обследование пациентов с предрасполагающими состояниями для выявления легочной гипертензии на ранней стадии. Следует обращать внимание на такие данные анамнеза, как наличие клинической симптоматики у родственников больного, применение лекарств и токсических веществ (анорекси-гены, химиотерапия, кокаин, эстрогены и др.).

Основной симптом — инспираторная одышка, которая усиливается при физической нагрузке, имеет место и в покое, сохраняется в положении сидя. Могут беспокоить сухой непродуктивный кашель, тахикардия. У пациентов с болезнями органов дыхания одышка и другие симптомы легочной гипертензии маскируются картиной основного заболевания.

Физикальное обследование пациента с легочной гипертензией требует определенного опыта, ее симптомы часто не привлекают к себе внимания врача. Может быть пульсация в надчревной области, во втором межреберье слева от грудины. При аускультации определяются акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, клик легочного выброса, систолический и диа-столический (Грехема—Стилла) шум на легочной артерии, систолический шум трикуспидаль-ной недостаточности. Расширения границ сердца может не быть из-за его ротации. При легочном сердце типична аритмия (полиморфная пред-сердная тахикардия), цианоз диффузный, се-

рый, теплый. Возможно наличие парадоксального пульса (снижение систолического артериального давления более 10 мм рт. ст. на выдохе). Признаки правожелудочковой недостаточности (гепатомегалия, периферические отеки, асцит) при хронической обструктивной болезни легких могут наблюдаться в терминальной стадии, чаще же отечный синдром является следствием других причин: гиперкапнии, респираторного ацидоза, нарушения почечного кровотока с «блоком» почек, вторичного гиперальдостеро-низма, гипоальбуминемии. Легочная гиперинфляция может обусловливать набухание шейных вен и смещение печени вниз, затрудняет выявление физикальных признаков и приводит к сужению ультразвукового окна.

Электрокардиография выявляет признаки перегрузки и гипертрофии правого предсердия Р-ри1топа1е (Рц ш > 2,5 мм), правого желудочка (Я и 5-тип), блокады правой ножки пучка Гиса. Следует учитывать, что чувствительность электрокардиографии при легочной гипер-тензии составляет только 55%, специфичность 70%. При нормальной электрокардиограмме не исключается наличие тяжелой легочной гипер-тензии.

Признаками легочной гипертензии при рентгенографии грудной клетки являются расширение ствола легочной артерии (вторая дуга по левому контуру в передней проекции, лучше определяется в правой косой проекции) и ее крупных ветвей — при томографии легких. Сердце чаще висячее (кардиоторакальный коэффициент 55%) на фоне хронической обструктивной болезни легких показа-

Артериальная гипертензия и хроническая обструктивная болезнь легких — проблемы выбора терапии

Показана высокая эффективность и безопасность применения антагониста рецепторов ангиотензина II — валсартана в дозе 80-160 мг в сутки у больных артериальной гипертензией 1-2 степени и хронической обструктивной болезнью легких II-IV стадии.

High efficiency and safety of use of antagonist of Angiotensin-II — valsartan receptors in dosage of 80-160 mG per day with patients suffering from arterial hypertension of 1-2 stage and chronic obstructive lung disease of II-IV stage was stated.

В настоящее время, по данным ВОЗ, около 250 миллионов человек в мире страдают хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Это второе по распространенности неинфекционное заболевание по общемировой статистике. Заболеваемость ХОБЛ прогрессивно растет, и хроническая обструктивная болезнь легких является единственной причиной смерти с увеличением количества регистрируемых случаев [1, 2]. По прогнозам ВОЗ ХОБЛ станет третьей наиболее распространенной причиной смерти после инсульта и инфаркта миокарда к 2030 году [1]. Наиболее часто встречающимися коморбидными состояниями при ХОБЛ являются артериальная гипертензия (АГ) (28%), сахарный диабет (14%), ишемическая болезнь сердца (10%) [2, 3].

Приоритеты в изучении коморбидной сердечно-сосудистой и легочной патологии принадлежат отечественной терапевтической школе. Так, в 1954 году российский терапевт академик А. Л. Мясников выявил наклонность к повышению АД у больных эмфиземой легких и предположил ведущую роль в развитии гипертензивных реакций гипоксии головного мозга. Он писал: «В подобных условиях легче возникают, при действии психоэмоциональных факторов, соответствующие нарушения высшей нервной деятельности, которые ведут в ряде случаев к развитию гипертонии». Н. М. Мухарлямов в 1966 году отметил, что у 20–25% больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ) диагностируется АГ, связь которой с состоянием бронхиальной проходимости позволяет выделить ее в качестве самостоятельной симптоматической «пульмогенной» гипертонии. В генезе этой формы АГ Н. М. Мухарлямов предполагал участие гипоксии и гиперкапнии, нарушения роли легких в метаболизме биологически активных веществ (катехоламинов, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина II), которые являются вазоактивными агентами [4, 5]. В свою очередь В. Ф. Жданов и соавт. отмечали связь развития системной АГ с бронхообструкцией при участии гипоксии, гиперкапнии, нарушений легочного газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения у больных ХНЗЛ, что подтверждается и более поздними исследованиями [6]. В дальнейшем отечественные исследователи в целом ряде работ изучили патогенетические особенности АГ и клинико-функциональные характеристики АГ у больных ХОБЛ, а также подходы к терапии этой коморбидной патологии [7–11].

Однако до настоящего времени не существует доказательной базы эффективности антигипертензивной терапии и влияния на «суррогатные» и «жесткие» конечные точки у больных с сочетанной патологией АГ и ХОБЛ. Современные международные рандомизированные исследования в основном решают вопросы сравнения эффективности различных классов препаратов или их комбинаций. Возможности использования результатов данных исследований в реальной клинической практике зачастую ограничены, так как в список критериев исключения попадает большое количество больных АГ с сочетанной патологией, в том числе и ХОБЛ. С другой стороны, пульмонологические протоколы ведения больных с ХОБЛ не учитывают сочетанную кардиологическую патологию. Так, в европейских рекомендациях по ведению АГ (ESC/ESH 2007 — Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) и Европейское общество по изучению гипертензии (The European Society of Hypertension, ESH)) вообще не выделяется такого клинического варианта АГ — сочетание с ХОБЛ [12]. В национальных клинических рекомендациях в разделе «АГ в сочетании с патологией легких» обсуждаются особенности ведения АГ у больных с ХОБЛ и бронхиальной астмой, проблемы подбора антигипертензивных препаратов, предпочтительные терапевтические стратегии [13].

Не вызывает сомнения, что в лечении АГ при ХОБЛ оправдано назначение препаратов, не только эффективно снижающих АД, но и отвечающих ряду требований:

  • адекватный контроль АД в ночные и ранние утренние часы;
  • совместимость препаратов с базисными средствами лечения ХОБЛ;
  • отсутствие эффектов, ухудшающих вентиляцию легких, бронхореактивность и усугубляющих гипоксемию;
  • положительное влияние на гемодинамику малого круга кровообращения;
  • выраженные кардио- и вазопротективные эффекты;
  • отсутствие влияния на фармакодинамику антигипертензивных препаратов в условиях гипоксии.

Также необходимо, чтобы выбранный препарат оказывал влияние на патогенетические механизмы формирования АГ при ХОБЛ.

В основе развития АГ при ХОБЛ лежит раннее формирование эндотелиальной дисфункции в малом и большом круге кровообращения, повышение симпатической активности с дисбалансом синтеза катехоламинов, нарушение роли легких в метаболизме вазоактивных веществ, оксидативный стресс, хроническое системное воспаление, дисбаланс в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС) [14]. Имеются немногочисленные работы, подтверждающие роль компонентов РААС в патогенезе сердечно-сосудистых изменений у больных ХОБЛ [15]. Активность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) увеличивается при гипоксии, что, возможно, играет немаловажную роль в увеличении степени системной гипертонии [16]. Повышение функции РААС возможно как при непосредственном воздействии гипоксии, так и опосредованно, через активацию симпатоадреналовой системы.

Проблемы применения ингибиторов АПФ (ИАПФ) у больных с бронхообструктивным синдромом неоднократно обсуждались. И связаны они, прежде всего, с накоплением бронхоирритантов (брадикинин, субстанция Р, оксид азота) и появлением или усугублением кашля с возможным усилением бронхообструктивного синдрома. По данным клинических исследований частота этого побочного эффекта достигает 10–20%, причем среди больных без сопутствующей патологии [17]. Появление брадикининового кашля у больных ХОБЛ может ошибочно расцениваться как обострение ХОБЛ и приводить к неоправданному изменению лечебной тактики: усилению противовоспалительной и бронходилатирующей терапии, что, в свою очередь, ведет к усугублению течения АГ, микроциркуляторным расстройствам и ухудшению качества жизни больных.

Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (БАР) в отличие от ИАПФ не влияют на активность других нейрогуморальных систем, с которыми связывают такие характерные для ИАПФ побочные эффекты, как сухой кашель и ангионевротический отек, при этом сохраняя плейотропные эффекты, характерные для блокады РААС (антиоксидантные эффекты, эндотелийрегулирующие свойства). Большей селективностью и специфичностью блокады РААС объясняют лучшую переносимость БАР, по сравнению с ИАПФ. Частота побочных эффектов при лечении БАР такая же, как при назначении плацебо. У пациентов с нарушенной бронхиальной проходимостью не было отмечено препарат-индуцированного кашля, что дает основания рассматривать БАР как препараты выбора в данной группе, что подтверждено в национальных рекомендациях Всероссийского научного общества кардиологов по ведению АГ (ВНОК, 2010) [13, 18].

Однако в одной из работ на фоне применения лозартана было отмечено индуцирование бронхоспазма и появление кашля у пациентов с АГ. Среди предположительных механизмов этого побочного эффекта обсуждалось повышение освобождения бронхоирританта оксида азота [19]. В другом же исследовании лозартан ингибировал метахолин-индуцированный бронхоспазм и значительно уменьшил редукцию объема формированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) [20].

Таким образом, влияние БАР на функцию легких описано в небольшом количестве местных исследований, которых недостаточно для однозначного заявления о тактике применения препаратов этой фармакологической группы у пациентов с сочетанием АГ и ХОБЛ в связи с небольшим количеством наблюдений и отсутствием ослепления исследований. Таким образом, теоретические предпосылки благоприятного действия блокады негативных влияний АТII дают основание для дальнейших исследований влияния данной группы препаратов не только при изолированной АГ, но и ее сочетании с другими патологиями, в том числе ХОБЛ.

Целью нашей работы явилась оценка эффективности и переносимости антагониста рецепторов ангиотензина II — валсартана (Нортиван®) в дозе 80–160 мг в сутки у больных АГ 1–2 степени и ХОБЛ II-IV стадии.

Материалы и методы исследования. Дизайн исследования — местное, открытое, несравнительное исследование по изучению эффективности и безопасности препарата Нортиван® у больных АГ в сочетании с ХОБЛ. Нами обследовано 18 пациентов с ХОБЛ II–IV стадии (the Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease, GOLD 2011) в период ремиссии, страдающий АГ I и II степени, определяемой в соответствии с общепринятой классификацией уровней АД (ВНОК, 2010). Средний возраст больных составил 53,5 ± 4,6 года.

Критериями исключения из исследования являлось наличие у пациентов осложнений АГ, ишемической болезни сердца, декомпенсированного хронического легочного сердца, эндокринных заболеваний, требующих медикаментозной коррекции, патологии почек, хронической сердечной недостаточности, пероральной стероидной терапии более 10 дней за последние 6 месяцев до включения в исследование, онкологических заболеваний и любых других состояний, которые могли бы помешать интерпретации и оценке результатов исследования. Пациенты, не получавшие ранее антигипертензивного лечения, включались в исследование сразу, а остальные проходили отмывочный период в течение 2 недель.

В качестве антигипертензивной терапии на протяжении 24 недель пациенты получали препарат Нортиван®. Эффективность терапии контролировалась с помощью суточного мониторирования артериального давления (СМАД). Выбор в качестве критериев эффективности терапии параметров СМАД связан с литературными данными и собственными наблюдениями о преобладании у пациентов с АГ и ХОБЛ суточных профилей АД с отсутствием снижения или повышением АД в ночной период, когда офисные цифры АД в меньшей степени отражают эффективность проводимой антигипертензивной терапии. Начальная дозировка составила 80 мг/сут. При недостаточном гипотензивном эффекте на 4-й неделе лечения доза препарата удваивалась. Базисная терапия ХОБЛ не менялась на протяжении всего времени исследования и включала антихолинергические препараты (ипратропия бромид, тиотропия бромид), бета2-адреномиметик (фенотерол) или их комбинацию.

Читать еще:  Как лечить наследственную гипертонию

Исходно и через 24 недели лечения проводилось полное лабораторное обследование: клинический анализ крови, биохимический анализ крови. Также исследовалась толщина комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий, ЭКГ. Критерием безопасности проводимой терапии послужила оценка показателей функции внешнего дыхания, суточной пульсоксиметрии. СМАД проводилось с использованием портативных мониторов АВРМ-03 и АВРМ-04. Суточная пульсоксиметрия проводилась с использованием пульсоксиметра MIROxi. При суточной пульсоксиметрии анализировались следующие параметры: Ср%SpO2 — средний уровень сатурации за сутки; Мин%SpO2 — минимальное значение сатурации за сутки; Макс%SpO2 — максимальное значение сатурации за сутки; индекс десатурации (1/ч) — среднее количество эпизодов десатурации за час; максимальная продолжительность (c) — максимальная продолжительность десатурации. Вентиляционная функция легких оценивалась на бодиплетизмографе волюметрического типа Master Lab методами спирографии с компьютерным расчетом показателей. Критерием безопасности терапии были данные спирометрии и суточной пульсоксиметрии до назначения препарата и в процессе терапии.

Анализ данных проводился с помощью статистического пакета программ SPSS 15.0. При сравнении количественных признаков в параллельных группах использовался критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Все больные по данным СМАД на фоне лечения достигли целевых цифр АД. Увеличение дозы препарата до 160 мг/сут потребовалось 50% пациентов. Побочных эффектов в процессе терапии зарегистрировано не было.

Под влиянием терапии произошло статистически значимое снижение как среднесуточных показателей систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД), так и показателей АД в дневной и ночной периоды (табл. 1). При анализе суточного профиля АД до терапии обращало на себя внимание преобладание пациентов с повышением или отсутствием снижения АД в ночном периоде (night-peaker — 31%, non-dipper — 50%, dipper — 19%), что связано с усугублением бронхиальной обструкции в ночные часы с активацией нейрогуморальных систем (симпатико-адреналовой и РААС) и повышением АД. В процессе терапии произошла полная коррекция типа night-peaker с увеличением количества пациентов с физиологическим ночным снижением АД (dipper) до 62%.

В наше исследование вошли пациенты со значительными обструктивными нарушениями в целом по группе (ОФВ1

В. С. Задионченко*, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Адашева*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Ли*, кандидат медицинских наук, доцент
Е. И. Жердева*
Ю. В. Малиничева*
О. И. Нестеренко**,
кандидат медицинских наук
С. В. Павлов*

*ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России,
**ГБУЗ ГКБ № 11 Департамента здравоохранения города,
Москва

Обструктивная хроническая болезнь легких: причины, стадии, симптомы и прогноз жизни

Обструктивная хроническая болезнь легких (ХОБЛ)– это быстро прогрессирующее воспалительное заболевание, которое приводит к нарушению полноценной проходимости бронхов и вызывает структурные изменения легочной ткани и сосудов дыхательной системы. В современной пульмонологии ХОБЛ дифференцируют, как отдельное самостоятельное заболевание, не связанное с патологическими процессами в бронхах и легких, сопровождающихся обструкцией (сужением) просвета сосудов и дыхательных путей.

Чаще всего хроническая обструктивная болезнь легких диагностируется у мужчин старше 40-45 лет, но могут болеть и женщины. При отсутствии своевременной адекватной терапии заболевание быстро приводит к инвалидности и летальному исходу.

Этиология и патогенез заболевания

Главной причиной развития обструктивной болезни легких является табакокурение, причем обструкция легких у детей также может быть обусловлена пассивным курением, то есть длительным вдыханием сигаретного дыма.

Другими предрасполагающими факторами к развитию ХОБЛ являются:

  • продолжительное вдыхание пыли и микроскопических частиц – такое обычно бывает на промышленном или химическом производстве;
  • частые затяжные респираторные заболевания бронхо-легочной системы – бронхиты, бронхиолиты, обструктивные бронхиты, пневмония;
  • неблагоприятные экологические условия жизни.

Обструкция легких чаще всего встречается у работников шахт, строителей, лиц металлургической промышленности, работников цехов по переработке зерна в муку.

Отягощенная наследственность также играет свою роль в развитии заболевания, у генетически предрасположенных к ХОБЛ лиц уже к 35-40 годам в результате частых простуд может нарушаться местный иммунитет и увеличиваться продукция бронхиальной слизи. Секрет бронхов становится вязким, задерживается в просвете дыхательных путей, плохо откашливается, в результате чего создаются благоприятные условия для роста и размножения болезнетворных бактерий, обструкции и изменений в структуре легких.

Хроническая обструкция легких приводит к потере обратимого компонента (отеков слизистой, спазма гладких мышц, продукции слизи) и увеличению дегенеративных изменений, провоцирующих развитие перибронхиального фиброза и эмфиземы. Очень часто к быстро прогрессирующему патологическому процессу присоединяются вторичные бактериальные инфекции, и тогда течение заболевания осложняется и усугубляется, вызывая рецидив легочных инфекций.

Кроме этого обструктивная хроническая болезнь легких вызывает нарушение полноценного газообмена, в результате чего в крови накапливается углекислый газ и повышается давление в легочной артерии. Все это провоцирует развитие такого состояния, как легочное сердце, приводящее к недостаточности кровообращения и смертельному исходу в трети случаев.

Стадии заболевания

ХОБЛ классифицируют по стадиям, в зависимости от тяжести течения и интенсивности проявления симптомов:

Стадия ХОБЛЧем проявляется клинически? стадия предболезниУ больного появляется постоянный кашель с отделением вязкой мокроты, однако функция легких на данном этапе не нарушена. ХОБЛ может не прогрессировать, однако, риск высокий при воздействии предрасполагающих факторовлегкого теченияВ ходе обследования выявляются умеренные нарушения проходимости бронхов, больного мучает кашель с мокротой, усиливающийся по утрамсредней тяжестиОбструктивные явления быстро прогрессируют, возникает одышка, которая усиливается при физических нагрузкахтяжелого теченияДыхание становится не глубоким, характеризуется появлением экспираторной одышки (на выдохе), часто возникают обострения бронхо-легочных заболеванийкрайне тяжелого теченияРазвивается тяжелая обструкция дыхательных путей, которая угрожает жизни. Быстро прогрессирует дыхательная недостаточность с развитием легочного сердца

Важно! При длительно не проходящем кашле с отделением мокроты, одышке сразу обращайтесь к врачу – самолечением может привести к быстрому прогрессированию патологии и повышает риск смертельного исхода на фоне тяжелой стадии ХОБЛ.

Как проявляется заболевание?

На начальном этапе развития патологического процесса каких-либо ярких проявлений обструкции легких и бронхов нет или они настолько незначительны, что больной просто не придает им значения.

Симптомы обструктивной болезни легких нарастают постепенно, по мере прогрессирования сужения просвета дыхательных путей и характеризуются следующим:

  • постоянный кашель с отхаркиванием вязкой мокроты – усиливается с утра после пробуждения и после физических нагрузок;
  • одышка – сначала беспокоит пациента при усиленных физических нагрузках, а затем появляется даже в состоянии покоя;
  • выделение гноя при кашле – возникает в том случае, если к основному патологическому процессу присоединяется вторичная бактериальная инфекция, при этом количество мокроты сильно увеличивается, и выделения приобретают неприятный запах.

Кроме этого признаки заболевания зависят от типа клинической формы хронической обструктивной болезни легких.

Таблица 2. Типы течения ХОБЛ:

Тип заболеванияЧем проявляется клинически? БронхитическийВозникают частые гнойно-воспалительные процессы в бронхах и легких, сопровождающиеся удушливым кашлем с отделением большого количества мокроты, общей интоксикацией организма, высокой температурой тела, сильно выраженной обструкцией и дыхательной недостаточностьюЭмфизематозныйОсновным симптомом является экспираторная одышка (затруднен выдох), по мере прогрессирования патологического процесса развивается изменение формы грудной клетки (напоминает бочку), кахексия, кашель с отделением большого количества мокроты слизистого характера. Прогноз эмфизематозного типа ХОБЛ более благоприятный, чем первый, пациенты доживают до преклонного возраста благодаря поддерживающей терапии

Какие могут возникать осложнения заболевания?

При отсутствии своевременной диагностики и лечения обструкция легких быстро прогрессирует, вызывает деструктивные изменения в тканях органов дыхательной системы и приводит к следующим осложнениям:

  • затяжная пневмония;
  • острая и хроническая дыхательная недостаточность;
  • пневмосклероз;
  • спонтанный пневмоторакс;
  • сердечная недостаточность;
  • легочная гипертензия и развитие легочного сердца.

Игнорирование клинических симптомов пациентом и занятие самолечением быстро приводит к инвалидизации и ухудшению качества жизни.

Методы диагностики ХОБЛ

Хроническая обструкция легких и бронхов развивается постепенно и медленно, что часто мешает выявить заболевание на ранней стадии, тем более многие больные не спешат обращаться за медицинской помощью.

При длительно не прекращающемся кашле на фоне общего здоровья, одышке, выделении вязкой мокроты после кашля следует как можно скорее обратиться за консультацией к специалисту. Врач, который занимается диагностикой и лечением ХОБЛ – пульмонолог.

При первичном обращении приготовьтесь отвечать на вопросы врача – курите ли вы и как долго, курит ил кто-то в семье, где вы работали, был ли продолжительный контакт с пылью, металлической стружкой, химикатами, а так же, как часто возникали простудные заболевания и бронхиты?

Одним из самых основных методов диагностики заболевания является спирометрия. Это исследование позволяет определить жизненную емкость легких и объем форсированного воздуху за 1 минуту. Подсчет этих показателей сравнивается с формулой для здорового взрослого человека, и врач может судить о вероятности ХОБЛ.

Также назначается ряд дополнительных исследований:

  • бронхоскопия;
  • анализы крови;
  • цитологические и бактериологическое исследование мокроты;
  • рентген органов грудной клетки;
  • ЭКГ.

Все эти исследования необходимы и крайне важны, так как только комплексное обследование пациента позволяет судить о состоянии его здоровья, тяжести течения ХОБЛ и наличии сопутствующих осложнений и патологий. На основании полученных результатов врач расписывает схему лечения.

Лечение

Лечение хронической обструктивной болезни легких комплексное, все действия направлены на уменьшение прогрессирования патологического процесса, снижение обострений и сопутствующих осложнений, улучшение качества дыхательной функции и замедление развития бронхообструкции. Если главной причиной развития ХОБЛ является табакокурение, в том числе пассивное, то обязательно следует распрощаться с этой пагубной привычкой или исключить контакт больного с сигаретным дымом.

Лечение включает в себя медикаментозную терапию и физиотерапию.

Медикаментозное лечение ХОБЛ

Для облегчения состояния пациента, улучшения отхаркивания мокроты и ее разжижения, профилактики осложнений и лечения сопутствующих бактериальных инфекций назначают:

  • бронходилататоры – препараты, которые расслабляют гладкую мускулатуру дыхательных путей и увеличивают просвет бронхов, за счет чего уменьшаются явления обструкции;
  • муколитики – группа препаратов, которые способствуют разжижению вязкой мокроты и облегчают ее отхаркивание, цена этих препаратов может быть абсолютно разной, в зависимости от состава и производителя;
  • ингаляционные глюкокортикостероиды – помогают быстро снять спазм дыхательных путей и облегчить дыхание (инструкция, прилагающаяся к ингалятору, подробно описывает, как правильно его использовать);
  • антибиотики широкого спектра – назначают в форме таблеток или инъекций только в период осложнения или присоединения вторичной бактериальной флоры с выраженной интоксикацией организма.

Физиотерапевтическое лечение ХОБЛ

В период стихания обострений бронхо-легочных заболеваний с целью улучшения оттока слизи и восстановления полноценного дыхания пациентам показано санаторно-курортное лечение, где им проводят:

  • массаж;
  • оксигенотерапию;
  • кислородные коктейли;
  • электрофорез;
  • дыхательную гимнастику и ЛФК.

На видео в этой статье подробнее рассказывается о методах лечения ХОБЛ, однако важно понимать, что все они действенны только в комплексном применении и выполнении всех рекомендаций врача.

Прогноз заболевания

Обструктивная болезнь легких является хроническим патологическим процессом, поэтому, к сожалению, полностью вылечить болезнь невозможно, однако реально добиться стойкой ремиссии и оставить прогрессирование патологии. Важно неукоснительно выполнять рекомендации специалиста, избегать простуд и респираторных инфекций, не заниматься самолечением, принимать лекарственные препараты по назначенной схеме.

Ведение здорового образа жизни, отказ от курения и других вредных привычек, благоприятная обстановка в семье и окружающей среде способствуют улучшению общего состояния больного и предупреждают прогрессирование. Частые бронхолегочные инфекции на фоне ХОБЛ, курение и ведение нездорового образа жизни быстро приводят к прогрессированию патологии, инвалидизации и смерти пациента.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector