3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины патогенез и лечение функциональной кардиопатии

Причины, патогенез и лечение функциональной кардиопатии

Функциональная кардиопатия или кардиомиопатия (ФКП) – представляет собой ряд состояний, для которых свойственны дистрофические и склеротические изменения в миокарде, в связи с чем нарушается его функция. Код по МКБ — 10 І42. У новорождённых малышей встречается чаще, чем у взрослых. Иногда диагностируется уже в подростковом возрасте, на ряду с такими отклонениями, как пролапс митрального клапана (ПМК) и аномальное прикрепление хорд (АРХ).

Причины возникновения патологии

Выделяют следующие причины кардиомиопатии:

  1. Первичные – обычно не установлены. Вероятно они: врожденные (генетически детерминированные), приобретенные или смешанные.
  2. Вторичные – являются осложнением какого-либо основного заболевания – патология крови, инфекционные, эндокринные, системные, метаболические нарушения, нервно-мышечной системы, злокачественные опухоли.

На сегодняшний день считается, что главная роль принадлежит генетическим факторам, которые вызывают расстройства иммунной системы и нарушения:

  1. Миокардиальной функции при дилатационной кардиомиопатии.
  2. Дифференциации сократительных элементов миокарда, что приводит к гипертрофии кардиомиоцитов при гипертрофической кардиопатии.
  3. Накопление эозинофилов в миокарде и их кардиотоксическое действие при рестриктивной.

Клиническое течение болезни и классификация

Методы диагностики функциональной кардиопатии

Для диагностики используют клинико-инструментальные методы:

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда, нарушения ритма и проводимости, изменения ST.

Рентгенография легких: можно увидеть гипертрофию, дилатацию миокарда, застой в легких.

ЭхоГК: позволяет оценить размеры полостей сердца, состояние клапанов, толщину стенок и межжелудочковой перегородки, оценить систолическую и диастолическую функции.

Иногда применяют: МРТ, радиоизотопную вентрикулографию, ангиокардиографию, катетеризацию сердца, берут биопсию эндомиокарда.

Способы лечения

Специфического лечения нет.

При дилатационной кардиомиопатии проводится терапия сердечной недостаточности:

  1. Дигоксин у малых дозах.
  2. Ингибиторы АПФ: каптоприл (подросткам – эналаприл).
  3. Мочегонные: фуросемид.
  4. При тяжелой сердечной недостаточности в отделении интенсивной терапии применяют допамин и добутамин, стероидные противовоспалительные, оксигенотерапия за показаниями. Лечение аритмий за протоколами.
  5. При нарушении микроциркуляции и склонности к тромбообразованию: гепарин подкожно или внутривенно, непрямые антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, дабигатран).
  6. Кардиопротекторы: панангин, милдронат, кардонат.

При гипертрофической кардиопатии:

  1. Сердечные гликозиды и другие кардиотоники противопоказаны.
  2. Ограничиваются физические нагрузки (особенно если это подросток).
  3. Применяются бета-адреноблокаторы: пропранолол. Иногда антагонисты кальция: верапамил.
  4. Профилактика инфекционного эндокардита: антибиотики.
  5. При сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, диуретики.
  6. Противоаритмические при необходимости.
  7. При неэффективности консервативной терапии – кардиохирургическое лечение.

При рестриктивной кардиомиопатии:

  1. Сердечные гликозиды и другие кардиотоники противопоказаны.
  2. Спорт запрещен. Физические нагрузки ограничиваются (особенно детям).
  3. Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.
  4. Антиаритмики: амиодарон.
  5. Лечение сердечной недостаточности.

Выводы

Прогноз, к сожалению, неблагоприятен. Сердечная недостаточность очень быстро прогрессирует, часто возникают жизнеугрожающие аритмии, тромбоэмболии, что ведёт к внезапной смерти.

При дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. Функциональная кардиопатия приводит к инвалидизации у детей. Поэтому люди с данной патологией должны принимать адекватное, постоянное лечение, дабы продлить своё стабильное состояние. Так же больные кардиомиопатией есть потенциальными кандидатами на пересадку сердца. После этой процедуры длительность и качество жизни значительно улучшается.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Почему возникает функциональная кардиомиопатия?

Основная функция миокарда заключается в выбросе крови в сосуды, что обеспечивает непрерывную ее циркуляцию в организме. Некоторые заболевания нарушают нормальное течение этого процесса. Одним из них считается функциональная кардиопатия. Без лечения она приводит к присоединению осложнений, опасных для жизни.

Общие сведения

Функциональная кардиопатия у взрослых и детей – группа невоспалительных заболеваний сердца, которые спровоцированы нарушением клеточного метаболизма или связаны с врожденными отклонениями развития. Код по МКБ – Q20.

Выделяют органическую и функциональную группу заболевания. Последняя описывает состояние, когда дисфункции миокарда и клапанного аппарата еще не наблюдается. Отличается он от видимой патологии отсутствием анатомических изменений.

Такой процесс временный и изменения происходят на микроскопическом уровне. Через определенный промежуток времени, когда компенсаторные механизмы истощаются, наблюдаются нарушения в работе миокарда и строении. Функциональный уровень постепенно переходит в органический. До 95% подобных нарушений требует не только консервативного лечения, но и хирургического.

В большинстве случаев аномалию развития сердца обнаруживают в детстве у малышей 2-3 лет жизни. Диагноз пугает всех родителей, когда болеет ребенок. Это объясняется недостаточным уровнем осведомленности.

Заболевание не изменяет гемодинамику, что наблюдается при пороках и других нарушениях. У большинства пациентов при взрослении самостоятельно исчезают проявления.

Классификация

Зная, что такое функциональная кардиопатия, за ребенком рекомендуется установить наблюдение. Для постановки точного диагноза, изменения распределены по группам в соответствии с классификацией следующим образом:

  1. Пролапс митрального клапана.
  2. Дополнительные одна или несколько сосочковых мышц.
  3. Неправильное их расположение.
  4. Большая подвижность хорд в полостях сердца за счет увеличения длины.
  5. Раздвоение сосочковых мышц.
  6. Прикрепление хорд снаружи передней или задней створок.
  7. Расширение кольца в месте прикрепления трикуспидального клапана.
  8. Смещение перегородочной створки.
  9. Увеличение или уменьшение просвета аорты.
  10. Изменение количество створок трикуспидального клапана у ребенка или взрослого человека.
  11. Пролапс клапана в нижней полой вене.
  12. Аневризма различного размера расположенная в межжелудочковой или межпредсердной перегородке.
  13. Незаращение овального окна.

Если в подростковом возрасте перечисленные функциональные изменения не исчезают, то патологию называют соединительнотканной дисплазией.

Функциональная кардиопатия у ребенка

Кардиопатия чаще всего появляется под влиянием неизвестных факторов. Причинами, которые считают основными в развитии заболевания, чвляются следующие:

  • наследственная предрасположенность;
  • перенесенный ранее сердечный приступ;
  • стойкое увеличение артериального давления;
  • дисфункция клапанного аппарата;
  • постоянная тахикардия;
  • дефицит витаминов и микроэлементов;
  • нарушение обменных процессов – сахарный диабет, ожирение;
  • алкоголизм;
  • осложненное течение беременности;
  • лучевое лечение или химиотерапия;
  • употребление наркотических веществ;

  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • накопление в миокарде железа – гемохроматоз;
  • формирование гранулем в стенке сердца за счет воспаления;
  • накопление аномального белка в миокарде;

Практически у всех пациентов наблюдается сочетание нескольких причин.

Факторы развития

Особое место занимает стойкое увеличение артериального давления. При ФКП придают важное значение придают цифрам более 140/90 мм.рт.ст. Если причиной таких проявлений является не сердечная патология, то возможно развитие других форм. Чаще появляются признаки гипертрофической кардиомиопатии или дилатационной.

При значительном увеличении давления, нагрузка на миокард и сосуды повышается. Стенки теряют прежнюю эластичность, и со временем процесс циркуляции крови становится сложным.

К гипертензии наиболее склонны люди в возрасте старше 55 лет, имеющие патологию почек, расстройство гормональной регуляции.

Все клетки сердца богаты различными белками. При наличии дефекта в любом из них изменяется работа мышечных стенок. Если при обследовании не удается установить тонную причину симптомов, то склоняются к генетической предрасположенности к кардиомиопатии.

При дефиците кислорода в тканях постепенно развивается ишемия. У большинства пациентов нарушение возникает при патологии артерий сердца. Люди старшего возраста имеют склонность к атеросклерозу. Просвет сосудистых стенок сужается за счет отложения холестерина.

Патология становится предрасполагающим фактором для развития функциональной кардиопатии. Важен возраст более 50 лет, курение, ожирение, сахарный диабет, высокое артериальное давление.

Патология появляется не только у малышей и людей старшего возраста. Беременные, находясь в третьем периоде, или в первые месяцы после родов рискуют заболеть тоже. Это связано с гормональными перестройками и временным изменением гемодинамики.

В норме у женщин повышается объем циркулирующей крови. Дополнительно на организм действует стресс, артериальное давление. При появлении новорожденного ребенка возникает вторичная кардиопатия. Они относятся к обратимым. Своевременное лечение заболеваний, на фоне которых появились симптомы, приводит к восстановлению здоровья.

Симптомы

Симптомы функциональной кардиопатии не относятся к специфическим. Большинство из них (независимо, ребенок это или взрослый) указывают только на сердечную патологию. Они становятся причиной для обращения к врачу. Основные признаки следующие:

  • кашель;
  • одышка;
  • изменение цвета кожи;
  • тахикардия;
  • утомляемость, не проходящая после отдыха;
  • обмороки и головокружения;
  • боли за грудиной.

Одышка проявляется в виде незначительной нехватки воздуха. В ряде случаев она доходит до приступа удушья. Характерно появление на фоне физической нагрузки, после стресса. Объяснить ее происхождение можно наличием застоя в малом круге кровообращения. О патологии в левых полостях сердца говорит еще и кашель. Он может быть с мокротой или без нее. Если нарушения выражены, то данный симптом сильнее беспокоит пациента.

Характерно ускоренное сердцебиение и сохранение нормального ритма. Чаще всего при функциональной форме кардиомиопатии такого не происходит в покое. При чрезмерной физической нагрузке и стрессе появляется тахикардия. После отдыха частота сердечных сокращений постепенно нормализуется.

За счет снижения выброса крови в сосуды, кожа больного бледнеет. Это связано с дефицитом кислорода, которым должны насыщаться ткани. Одновременно с этим у некоторых становятся холодными стопы и пальцы на руках и ногах. Подобные проявления можно объяснить тем же процессом.

Если кардиопатия усугубляется, а лечение не проводится, то появляются отеки. Причина их нарастания связана с проблемами в правых отделах сердца. Практически каждый пациент сталкивается с общими признаками заболевания. Дети старшего возраста и взрослые люди после отдыха не ощущают прилива сил. В течение дня они сонливые, отличаются сниженным аппетитом, быстро утомляются.

Диагностика

Перед назначением лечения важна грамотная диагностика. Ее цель – оценка состояния пациента, поиск причины и возможных рисков по присоединению осложнений. Обследование включает в себя следующие процедуры:

  • опрос;
  • осмотр;
  • анализы крови – общий и биохимический;
  • ЭКГ (электрокардиография);
  • ЭхоКГ (эхокардиография);
  • КТ (компьютерная томография);
  • генетический анализ.

При опросе необходимо собрать максимальное количество информации. Полученные данные помогут поставить диагноз и найти причину проявлений кардиопатии. Перед тем как начинать лечить, нужно взять кровь для анализов. Это первый этап диагностики.

Оценка результатов позволяет заподозрить атеросклероз, почечную патологию или другие вероятные причины. Одним из основных исследований считается ЭхоКГ. Оно дает полную картину работы миокарда, которая отображается на мониторе.

Наиболее эффективным метод считается при подтверждении пролапса одного из клапанов. При наличии обратного тока крови (регургитации) или изменений, он является одним из решающих. Сложности появляются с диагностикой аномального расположения хорд.

Для каждого пациента обязательным этапом является ЭКГ. Особенно он важен, когда присоединяется аритмия, нарушается проводимости по сердечной мышце. Если сомнения в диагнозе остаются, то выписывают направление на компьютерную томографию.

На мониторе лучше всего будут определяться изменения в мягких тканях по сравнению с магнитно-резонансной томографией (МРТ). По этой причине данный вариант исследований наиболее целесообразен. В редких случаях берут кровь для генетического анализа. Достаточно одного заболевания сердечно-сосудистой системы, имеющего семейную предрасположенность.

Лечение


Правильное лечение пациента с функциональной кардиопатией включает медикаментозный и немедикаментозный подходы. Независимо от причины, вызвавшей заболевание, каждый должен соблюдать рекомендации:

  1. Рациональный режим труда и отдыха.
  2. Правильное питание с исключением жирной, жареной пищи, ограничением соленого и сладкого.
  3. В течение дня требуется выпивать до 2,5 литров воды.
  4. Спорт, физкультура должны быть в жизни каждого пациента. Оптимальные нагрузки помогут поддерживать организм в тонусе и не оказывать негативного воздействия.
  5. Бальнеолечение.
  6. Курсовой массаж.
  7. Ежедневные прогулки на свежем воздухе не менее 1 часа. Рекомендуется делать это практически перед сном, что обеспечить лучшее засыпание и полноценный отдых.
  8. Физиотерапевтические процедуры.
Читать еще:  Сосуды входящие и выходящие из сердца

Медикаментозная терапия показана не каждому пациенту. Данный этап нужен при наличии нарушений гемодинамики, при одновременном сочетании нескольких аномалий и признаков, затрудняющих активность. Назначаются лекарства, которые направлены на укрепление организма, обогащение витаминами. Основными являются:

  • цитохром С;
  • витамины группы В;
  • никотиновая кислота;
  • L-карнитин;
  • калий и магний.

В зависимости от состояния и необходимости, дополнительно могут вводить успокоительные препараты и ноотропы. Из числа седативных, лучше всего использовать растительные средства – валериану, пустырник, ново-пассит.

При наличии признаков аритмии рекомендуется пациентам пить таблетки из группы бета-адреноблокаторов:

Введение других лекарственных средств должно иметь строгие показания. Хирургическое лечение при функциональной кардиопатии не применяется. В редких случаях операции выполняют, когда множественные аномалии развития нарушают жизнедеятельность больного.

Важно помнить, что заболевание способно исчезать самостоятельно, но для ускорения выздоровления необходимо помочь сердцу. При соблюдении рекомендаций выполняется большая часть работы для устранения нарушений. Взрослому пациенту нужно объяснить, что избавившись от причины, появится возможность излечиться. Наиболее распространенными факторами считаются вредные привычки, с которыми он должен бороться.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия – первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом, типичными проявлениями которого служат кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность и аритмии. Различают дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную и аритмогенную кардиомиопатии. В рамках диагностики кардиомиопатии проводится ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, МРТ и МСК сердца. При кардиомиопатиях назначается щадящий режим, медикаментозная терапия (диуретики, сердечные гликозиды, противоаритмические препараты, антикоагулянты и антиагреганты); по показаниям проводится кардиохирургическое вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца.

Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические вторичные кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.

Причины

Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

  • вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
  • наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
  • перенесенные миокардиты;
  • поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
  • нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
  • нарушения иммунной регуляции.

Классификация

По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Симптомы

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет. В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.

Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца. Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.

Диагностика

Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа. При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).

При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка. Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Характеристика

Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого). ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.

При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП — равномерным утолщением стенок желудочка.

По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует.

Симптомы

Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка, бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.

Диагностика

Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии. Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.

Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография, которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана.

Рестриктивная кардиомиопатия

Характеристика

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – редко встречающееся поражение миокарда, протекающее обычно с заинтересованностью эндокарда (фиброзированием), неадекватным диастолическим расслаблением желудочков и нарушением сердечной гемодинамики при сохраненной сократительной способности миокарда и отсутствии его выраженной гипертрофии.

В развитии РКМП большая роль отводится выраженной эозинофилии, оказывающей токсическое действие на кардиомиоциты. При рестриктивной кардиомиопатии происходит утолщение эндокарда и инфильтративные, некротические, фиброзные изменения в миокарде. Развитие РКМП проходит 3 стадии:

  • I стадия — некротическая – характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией миокарда и развитием коронарита и миокардита;
  • II стадия — тромботическая — проявляется гипертрофией эндокарда, пристеночными фибринозными наложениями в полостях сердца, сосудистым тромбозом миокарда;
  • III стадия — фибротическая – характеризуется распространенным интрамуральным фиброзом миокарда и неспецифическим облитерирующим эндартериитом венечных артерий.

Симптомы

Рестриктивная кардиомиопатия может протекать по двум типам: облитерирующему (с фиброзированием и облитерацией полости желудочка) и диффузному (без облитерации). При рестриктивной кардиомиопатии отмечаются явления тяжелой, быстро прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения: выраженная одышка, слабость при незначительных физических усилиях, нарастающие отеки, асцит, гепатомегалия, набухание вен шеи.

Диагностика

В размерах сердце обычно не увеличено, при аускультации выслушивается ритм галопа. На ЭКГ регистрируются мерцание предсердий, желудочковые аритмии, может определяться снижение ST-сегмента с инверсией зубца Т. Рентгенологически отмечаются явления венозного застоя в легких, несколько увеличенные или неизмененные размеры сердца. Эхоскопическая картина отражает недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, уменьшение размеров облитерированной полости желудочка, нарушение насосной и диастолической функции сердца. В крови отмечается эозинофилия.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Характеристика

Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АКПЖ) характеризует прогрессирующее замещение кардиомиоцитов правого желудочка фиброзной или жировой тканью, сопровождающееся различными нарушениями желудочкового ритма, в т. ч. фибрилляцией желудочков. Заболевание редкое и малоизученное, в качестве возможных этиологических факторов называют наследственность, апоптоз, вирусные и химические агенты.

Симптомы

Аритмогенная кардиомиопатия может развиваться уже в подростковом или юношеском периоде и проявляется сердцебиением, пароксизмальной тахикардией, головокружением или обмороками. В дальнейшем опасно развитие жизнеугрожающих видов аритмий: желудочковой экстрасистолии или тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков, предсердных тахиаритмий, мерцания или трепетания предсердий.

Диагностика

При аритмогенной кардиомиопатии морфометрические параметры сердца не изменены. При эхокардиографии визуализируется умеренное расширение правого желудочка, дискинезия и локальное выпячивание верхушки или нижней стенки сердца. Методом МРТ выявляются структурные изменения миокарда: локальное истончение стенки миокарда, аневризмы.

Осложнения

При всех видах кардиомиопатий прогрессирует сердечная недостаточность, возможно развитие артериальных и легочных тромбоэмболий, нарушений проводимости сердца, тяжелых аритмий (мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии), синдрома внезапной сердечной смерти.

Диагностика

При диагностике кардиомиопатий учитывают клиническую картину заболевания и данные дополнительных инструментальных методов. На ЭКГ обычно фиксируются признаки гипертрофии миокарда, различные формы нарушений ритма и проводимости, изменения ST-сегмента желудочкового комплекса. При рентгенографии легких можно выявить дилатацию, гипертрофию миокарда, застойные явления в легких.

Особенно информативны при кардиомиопатиях данные ЭхоКГ, определяющие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее выраженность и ведущий патофизиологический механизм (диастолическая или систолическая недостаточность). По показаниям возможно проведение инвазивного обследования – вентрикулографии. Современными методами визуализации всех отделов сердца являются МРТ сердца и МСКТ. Зондирование полостей сердца позволяет произвести забор кардиобиоптатов из полостей сердца для морфологического исследования.

Лечение кардиомиопатий

Специфическая терапия кардиомиопатий отсутствует, поэтому все лечебные мероприятия имеют целью предотвращение несовместимых с жизнью осложнений. Лечение кардиомиопатий в стабильной фазе амбулаторное, при участии кардиолога; периодическая плановая госпитализация в отделение кардиологии показана пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, экстренная – в случаях развития некупируемых пароксизмов тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, отека легких.

Пациентам с кардиомиопатиями необходимо изменение образа жизни:

  • снижение физической активности
  • соблюдение диеты с ограниченным потреблением животных жиров и соли
  • исключение вредных окружающих факторов и привычек.

Эти мероприятия существенно снижают нагрузку на сердечную мышцу и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.

При кардиомиопатиях целесообразно назначение медикаментозной терапии:

  • диуретиков для уменьшения легочного и системного венозного застоя
  • сердечных гликозидов при нарушениях сократимости и насосной функции миокарда
  • противоаритмических препаратов для коррекции сердечного ритма
  • антикоагулянтов и антиагрегантов для предотвращения тромбоэмболических осложнений.

В исключительно тяжелых случаях проводят хирургическое лечение кардиомиопатий: септальную миотомию (резекцию гипертрофированного участка межжелудочковой перегородки) с протезированием митрального клапана либо трансплантацию сердца.

Прогноз

В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца.

Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-ой прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности. Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.

Кардиопатия

Общие сведения

При дословном переводе с греческого кардиопатия обозначает kardia – сердце, pathos – болезнь и объединяет целую группу патологий сердечной мышцы различного происхождения, ей присвоен код «кардиопатия» по мкб-10 I42.

Читать еще:  Синусоидный ритм брадикардия

Как главный орган, качающий кровь в организме, сердце имеет особую структуру поперечно-полосатых мышечных волокон, строение и проводимость, обеспечивающую нормальную работу и постоянное сокращение каждую минуту жизни любого организма, имеющего развитую кровеносную систему. Чаще всего нарушения выражаются в виде неадекватной гипертрофии – утолщении стенок желудочков или перегородок, в виде дилатации – растяжении полостей либо ригидности миокарда – повышенного тонуса, затрудняющего подвижность (рестриктивный тип).

При нарушении проводимости возникают аритмии, если затронута коронарная система возникают ишемические нарушения, которые могут привести к инфаркту.

Все это приводит к сердечной недостаточности и дисфункции сердечной мышцы, что не дает возможности перекачивать кровь в объемах, необходимых для функционирования всех органов и тканей организма.

Патогенез

Поражение сердечной мышцы в первую очередь связано с её механическими (перекачиванием крови) и электрическими функциями (проводимостью). В основе патологических процессов лежит:

  • наличие инфекционных, вирусных и воспалительных аспектов;
  • аутоиммунные нарушения — белки сердца могут приобретать антигенные характеристики, что провоцирует синтез антител к ним и приводит к растяжению камер сердца и систолической дисфункции;
  • отравления различными химическими веществами, в том числе тяжелыми металлами, медикаментозными препаратами, алкоголем, наркотиками и т.д.;
  • экологические факторы, включая радиационные поражения;
  • декомпенсация состояний;
  • травмы;
  • ишемия – недостаток кровоснабжения самой сердечной мышцы;
  • врожденные дефекты – пороки сердца и генетическая предрасположенность;
  • онкообразования.

Функциональная кардиопатия

Функциональная патология связана с нарушением возможности выполнять основную задачу сердца — перекачивать кровь. Воздействие негативных факторов может приводить к уменьшению количества нормально и полноценно функционирующих клеток сердца – кардиомиоцитов. Это приводит к уменьшению сердечного выброса, что может повлечь ухудшение коронарной перфузии, снижение оксигенации тканей, задержке жидкости, активации симпатической нервной и ренин-ангиотензиновой системы, периферической вазоконстрикции, к тахикардии и аритмиям.

Случается, что кардиологические нарушения — не часть генерализированного заболевания, а изолированы. Они могут приводить не только к инвалидизации, но и к смертельному исходу.

Классификация

В зависимости от происхождения, сердечные нарушения бывают — первичными и идиопатическими, без установленной причины, в основе чаще всего лежат генетические изменения, вызывающие:

  • гипертрофическую– аутосомно-доминантную болезнь, в результате которой образуется утолщение стенки левого желудочка либо реже – правого, которые отличаются хаотичным расположением волокон мускулов сердца, провоцируют патологию мутации генов, отвечающих за кодирование синтеза белков миокарда;
  • аритмогенную правожелудочковую — генетически обусловленную замену мышечных волокон жировыми и фиброзными тканями, в группе риска – молодые мужчины, страдающие от обмороков;
  • некомпактную левожелудочковую миокардию — для которой характерно первичное генетически обусловленное аномальное губчатое строение внутренней части, обращенной к середине камеры;
  • ионные каналопатии – «электрические болезни», нарушающие сердечный ритм за счет мутаций генов, кодирующих белки клеточных мембран, отвечающих за трансмембранные токи ионов натрия и калия;
  • болезнь Ленегра – дегенетративно-склеротические изменения и внутрижелудочковая кальцификация, фиброз соединительной стромы, провоцирующие прогрессирующее замедление проводимости, вызванное обычно дефектом гена SCN5A;

Заболевание смешанной этиологии бывают дилатационные, вызывающие прогрессирование сердечной недостаточности в связи с растяжением стенок камер без их утолщения. Бывают кардиопатиии, возникшие в результате приобретенных воспалительных, стресс-индуцированных и послеродовых изменений, а также первичные рестриктивные кардиопатии.

Вторичными – сопряженными с течением различных системных заболеваний — гемохроматоза, амилоидоза, саркоидоза, склеродермии, карциноидной, ишемической болезни сердца, гликогенезов, антрациклиновая интоксикации и состояний после воздействия негативных факторов. Самые распространенные среди них:

  • алкогольная– сопровождающаяся нарушениями ритма, необратимыми изменениями под действием этилового спирта и приводящая к тяжелой недостаточности и полиорганным нарушениям;
  • тиреотоксическая– частое осложнение тиреотоксикоза, которое разобщает окислительное фосфорилирование и снижение содержания АТФи креатинфосфатов, при этом преобладает распад белков, снижается количество энергетических ресурсов, пластических процессов, что в итоге угнетает сократительную функцию;
  • диабетическая сердечно-сосудистая патология – приводит к изменениям под действием сахарного диабета, приводит к недостаточности, повышая риск инфарктови кардиосклероза;
  • аутоиммунная– сопровождается аутоиммунными воспалительными процессами в миокарде, приводит к некрозу кардиомиоцитов;
  • вторичная инфильтративная кардиопатия – отложения аномальных веществ, вызывающие ригидность стенок и дистолическую дисфункцию.

Причины

Причины заболеваний сердца могут быть различной природы, эндогенного и экзогенного происхождения. Наибольшее влияние имеют:

  • перенесенные инфекционные миокардиты, включая влияние энтеровирусов, боррелий, вируса гепатита C, Коксаки, ВИЧ, а также бактерий, вирусов, грибков и даже простейших – болезнь Шагаса;
  • воздействие токсических агентов и накопление аномальных субстратов;
  • нарушения эндокринной системы (недостаток или избыток гормонов щитовидной железы, нарушения работы гипофиза, сахарный диабет, развитие феохромацитомы);
  • перенесенный инфаркт;
  • кардиосклероз– замещение мышечных волокон соединительными тканями;
  • неполноценное питание – недостаток селена, карнитина;
  • аутоиммунные реакции, например, при системной красной волчанке, склеродермии, ревматоидном артрите;
  • генетические факторы — возникновение мутаций генов, кодирующих синтез белков сердечных саркомеров.

Симптомы

Свидетельствовать о развитии кардиопатии могут:

  • болевые ощущения в области сердца;
  • дискомфорт за грудиной;
  • сильное сердцебиение;
  • обмороки, особенно на высоте нагрузки;
  • головокружение;
  • одышка;
  • отечность;
  • быстрая утомляемость.

Анализы и диагностика

Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы проводят такие обследования:

  • Электрокардиограмму, которая показывает электрическую активность сердца, частоту и ритм сокращений.
  • Эхокардиографияили УЗИ сердца – дает возможность увидеть все особенности строения и движения структур.
  • Сцинтиграфияпозволяет оценить уровень кровоснабжения миокарда, обнаружить некрозированные участки, понять риск возникновения осложнений.
  • Нагрузочные тесты – в результате проведения велоэргометрического теста можно оценить функциональные возможности сердца в условиях возрастающей нагрузки.
  • Магнитно-резонансная томография как наиболее современный метод позволяет получить изображение сердца в различных плоскостях и высокой четкости, а также оценить скорость кровотока и увидеть особенности функционирования.

Лечение

Немедикаментозное лечение кардиопатии сводится к нутритивной питательной поддержке и лечебной физкультуре. При этом также очень важен контроль диуреза.

Медикаментозная терапия может проводится с применением следующих препаратов:

  • β-блокаторы – ослабляют эффекты стресса, защищают от адреналиновых и норадреналиновых эффектов, замедляют ритм сердца;
  • диуретики– помогают вывести лишнюю жидкость из тканей;
  • ингибиторы АПФ – снижают артериальное давление, расширяют сосуды, выводят жидкость, улучшают кровообращение, способствуют обратному развитию гипертрофии, обладают антиоксидантным, антиаритмическим, антиишмемическим и прочими кардиопротективными эффектами;
  • антиагреганты– препятствуют тромбообразованию и осложнениям;
  • сердечные гликозиды – повышают работоспособность сердца, обладают антиаритмическим и кардиотоническим действием.

Вторичная кардиопатия

Вторичная кардиомиопатия

Болезней сердца великое множество, существуют разнообразные классификации и различные названия той или иной патологии. Но среди множества различий, все сердечные заболевания объединяет следующий факт: все они в той или иной мере угрожают жизни и здоровью человека.

Поговорим сегодня о большом разделе таких сердечных заболеваний как вторичные кардиомиопатии. Узнаем, какими симптомами они себя проявляют, а также, чем обязаны своему названию.

1 Что первично, а что вторично?

Кардиомиопатии — это заболевание сердечной мышцы или миокарда, которое характеризуется изменением структуры мышечной ткани, а также нарушением её функции, дистрофии миокарда, что приводит к ухудшению работы сердца и развитию сердечной недостаточности. Причин, по которым кардиомиопатии развиваются, великое множество. А иногда и вовсе причину поражения миокарда установить невозможно. Для более точной и понятной картины, все кардиомиопатии условно разделили на две большие группы: первичные и вторичные.

Группу первичных кардиомиопатий составляют такие патологии, при которых причина дистрофического кардиального поражения так и остаётся не выясненной, а также врождённые или приобретённые заболевания, не обусловленные кардиальными причинами (гипертония, стенокардия, инфаркт). Вторичные кардиомиопатии — это группа заболеваний, с чётко установленной причиной возникших кардиальных изменений, которая, как правило, носит общий, системный характер.

2 Классификация

Заболевать вторичной кардиомиопатией может заболеть как ребёнок, так и взрослый человек. Перечислим основные причины, по которым способна развиться данная патология:

  • Нарушения обмена веществ, электролитные нарушения. Нарушения обмена веществ, нехватка витаминов, недостаток или избыток электролитов негативно сказывается на структуре и функции миокарда. Длительное протекание данных нарушений приводит к развитию стойких изменений в сердечной мышце и к диагнозу «вторичная кардиомиопатия».
  • Системные заболевания, саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз. Поражение сердца при данных заболеваниях — это один из симптомов, поскольку при системной патологии страдают практически все органы. Специфический белок при амилоидозе откладывается не только в сердце, а и в других органах. При гемохроматозе системы и органы страдают от излишнего железосодержащего пигмента гемосидерина. Кардиомиопатия развивается параллельно с другими патологическими изменениями внутренних органов. И не всегда кардиальные симптомы превалируют в клинической картине болезни, на первый план может выходить клиника другого, поражённого болезнью органа — лёгких, печени, желудка, костномышечной системы.

  • Нервно-мышечные заболевания. Поражения сердца наиболее выражено при следующих нервно-мышечных заболеваниях: миопатия Дюшена и миопатия Бэкера. Это заболевания генетически наследуемые, для которых характерны прогрессирующие мышечные нарушения, слабость мышц, нарушение и утрата способности ходить, деформации костно-мышечного скелета. Поражения сердца есть у всех пациентов, страдающих данной патологией, но проявляются они, как правило, уже после развившейся мышечной патологии.
  • Действие ионизирующей радиации. Вторичная кардиомиопатия возникает под воздействием ионизирующих лучей при лучевой терапии рака лёгкого, груди, пищевода, лимфоузлов средостения и других органов, находящихся рядом с областью сердца. Под влиянием излучения повреждается ДНК кардиальных клеток, происходит гибель миокарда, а также его фиброз.
  • Токсическое воздействие алкоголя, кокаина. Кокаин оказывает прямое токсическое действие на сердце посредством перегрузки клеток ионами Са, избыточным образованием и воздействием катехоламинов, которые буквально «загоняют» человеческий «мотор», под влиянием катехоламинов у кардиомиоцитов резко возрастает нужда в кислороде, а также спазмируются сердечные артерии. Алкоголь является не меньшим врагом сердечной мышце, он также разрушительно влияет как на сердце так и на его сосуды.
  • Токсическое воздействие лекарств, гиперчувствительность, непереносимость. Приём больших доз некоторых препаратов, непереносимость определённых лекарств может вызывать сердечные проблемы и развитие вторичной кардиомиопатии.

Какие же лекарства обладают токсическим действием на миокард? Вызывать нарушения сердечного ритма, одышку, дистрофию миокарда могут следующие препараты:

  • интерлейкин-2, фторурацил, циклофосфамид при лечении злокачественных заболеваний;
  • трициклические антидепрессанты, применяемые для лечения тяжёлых, затяжных депрессий;
  • эметин при лечении паразитарных заболеваний (шистосомоза, амёбиаза);
  • препараты лития, применяемые в больших дозах;
  • антрациклиновые препараты (рубомицин, доксорубицин), применяемые в лечении лейкоза.

Нельзя сказать о том, что это плохие лекарства и полностью отказаться от них. Во многих случаях польза от их приёма во много раз превышает риск развития дистрофии миокарда. Просто врачу нужно помнить о кардиотоксическом эффекте данных препаратов и корректировать дозу и приём индивидуально для каждого пациента, с учётом его состояния сердечно-сосудистой системы.

  • Эндокринные заболевания. Сахарный диабет, повышенная функция щитовидной железы или понижение уровня её гормонов нередко становятся причинами дистрофии сердечной мышцы.
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта. Обострения панкреатита, цирроз печени и другие нарушения пищеварительной системы сказываются на ферментативных процессах и на обмене веществ. Избыток токсинов, энзимные нарушения в организме «бьёт» и по сердцу, что в итоге формирует вторичную кардиомиопатию.
  • Инфекционные поражения. Действие вирусов, бактерий, паразитарных инвазий сказывается на всём организме, а отдалённые последствия недолеченной болезни может сказаться и на сердце.
Читать еще:  Симптомы и лечение стенокардии принцметала

Причин развития болезни очень много, но поиск причины — важнейшая задача лечащего врача. Верно установленная причина заболевания и воздействие на неё как на первоисточник проблемы — в 90% случаев гарантирует успех в лечении вторичной кардиомиопатии, пусть не полное излечение, но перевод в состояние ремиссии.

3 Клиника заболевания

Слабость, повышенная утомляемость

Клиническая картина довольно типична и сходна для многих кардиальных проявлений болезни сердца. Слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке свидетельствует о нарушении сократительной способности миокарда. К вышеуказанным жалобам могут присоединиться боли в области сердца, перебои или нарушения ритма, учащённое сердцебиение. При прогрессировании болезни, декомпенсации, одышка может нарастать и тревожить пациента даже в покое, также в клинической картине наблюдаются отёки стоп и голеней, болезненность под ребром справа.

Клиника в тяжёлых стадиях заболевания соответствует клинической картине лево-правожелудочковой недостаточности. Прогноз без лечения довольно неутешительный: пациент может погибнуть от внезапной остановки сердца, тяжёлой аритмии, отёка лёгких, тромбоэмболии. Есть и некоторые особенности в клинической картине, наиболее часто встречающиеся при той или иной форме вторичной кардиомиопатии. К примеру, при радиационном поражении сердца в клинике доминируют проявления перикардита — воспаления наружной стенки сердца, пациенты жалуются на острые сердечные боли, связанные с дыханием, высокую температуру тела.

При поражении сердца вследствие гемохроматоза чаще всего случаются нарушения ритма в виде тахиаритмии или блокад. Особенностью амилоидоза сердца является то, что клиника практически никогда себя не проявляет до достижения пациентом возраста 30-33 лет, симптоматика развивается в более зрелом возрасте. Зная те или иные особенности клинической картины, врач способен предположить причину и форму заболевания. Также помогает ему в этом инструментальная и лабораторная диагностика.

4 Диагностика

Диагноз «вторичная кардиомиопатия» всегда подразумевает под собой дополнение. По сути этот диагноз вторичен. Основным диагнозом будет непосредственно причина, вызвавшая его. Поэтому врачебный поиск должен быть направлен на установление этой причины. Пациент должен быть обследован «от макушки до пяток», тщательно должен проводится сбор анамнеза, чтобы дойти до сути проблемы. Проблемы с сердцем помогают выявить следующие методы обследования:

  • ЭКГ,
  • холтеровское мониторирование ЭКГ,
  • рентгенография ОГК,
  • ЭхоКГ,
  • велоэргометрия,
  • КТ, МРТ,
  • сцинтиграфия миокарда,

При необходимости врач назначает дополнительные методы обследования: кровь на глюкозу, гормоны щитовидки, электролиты, катехоламины, консультацию смежных специалистов – эндокринолога, онколога, ревматолога. Обследование должно быть комплексными не ограничиваться лишь проверкой сердца.

Вторичная кардиомиопатия – признаки, клиника и лечение.

Кардиомиопатия – это качественное изменение сердечной мышцы, при котором нарушаются её функции и структурная целостность. Такое патологическое состояние не является осложнением следующих заболеваний:

  • ишемической болезни сердца;
  • артериальной гипертензии;
  • врожденных пороков сердца;
  • приобретенных дефектов клапанного аппарата.

Причину первичных кардиомиопатий точно установить не удаётся. Вторичные поражения сердечной мышцы обусловлены патологией процессов производства и превращения энергии в механическую работу кардиомиоцитов.

Функциональная кардиопатия

Неприятные ощущения, тяжесть, боли в области сердца — это всегда повод насторожиться. Почувствовав «что-то не то» в районе груди, в лучшем случае люди обращаются к врачу, в худшем — ждут, пока само пройдёт. Но как показывает практика «само проходит» редко, а ухудшение состояния сердца и сосудов не заставляет себя долго ждать.

Без обследования и соответствующего лечения даже функциональная кардиопатия способна усугубить своё течение и вызвать более серьёзные органические нарушения сердечной мышцы. Что же представляет собой функциональная кардиопатия? Какими симптомами проявляет себя это заболевание, из-за чего развивается?

1 Разбираемся в терминологии

Функциональные кардиальные нарушения

Все заболевания сердца можно условно разделить на две большие группы: органические и функциональные. К более грозным относят органические патологии — врождённые пороки сердца, инфаркты, атеросклеротический кардиосклероз и многие другие болезни, при которых очевидны изменения самой структуры мышцы сердца и его других слоёв. К функциональным кардиальным нарушениям (именно к таким относится функциональная кардиопатия) относят такие сердечные заболевания, при которых клинически есть изменения работы/функции сердца, а сам орган ещё не изменён, нетронут болезнью: отсутствуют изменения в миокарде, атеросклеротический процесс в сосудах, клапаны работают хорошо.

Говоря простым языком, «придраться пока не к чему». Но не стоит обольщаться! Патологический процесс запущен, пусть еще только на функциональном, микроскопическом, доорганическом уровне, но заболевание имеет место быть, а значит без должного обследования и лечения процесс будет прогрессировать, а там уже и до «органики» недалеко. А органическая патология в 98% случаев носит необратимый характер, и избавиться от неё на совсем, вернуть здоровое сердце — задача практически невыполнимая.

Итак, функциональная кардиопатия — это невоспалительное заболевание сердца, которое не имеет под собой органических нарушений, а проявляется в виде нарушений в функционировании сердца. Как правило, данный диагноз — диагноз-исключение, после полного обследования и отсутствия убедительных данных за органическую кардиальную патологию. Не редкость данный диагноз у детей, подростков, женщин в постменопаузе.

2 Как проявляет себя заболевание?

Сердечные боли после волнения

Симптоматика и клиническая картина функциональной кардиопатии довольно разнообразная. Данное заболевание может проявлять себя по-разному. Обобщим наиболее часто встречаемые симптомы при данном функциональном нарушении:

  1. Сердечные боли. Ноющие, тянущие, колющие «иголкой» — так часто описывают своё состояние пациенты. Нередко боли возникают после волнения, какого-то травмирующего с психологической точки зрения фактора, триггером возникновения болевых, неприятных ощущений также может стать пережитый стресс. Примечательно, что боль не стихает и не уменьшается от нитроглицерина, а вот приём седативных лекарств (валерианы, пустырника) может улучшить ситуацию. Пациенты, страдающие функциональной кардиопатией и имеющие сердечные боли знают, что болевые ощущения в сердце никак не связаны с физической активностью. Кроме того, физическая нагрузка, как ни странно, также во многих случаях облегчают боль (но не всегда). Положительно влияет на характер боли отвлечение пациента от своего состояния.
  2. Нарушенный ритм. Слишком частое (более девяноста ударов в минуту) биение сердца, ощущение перебоев, провалов в его работе, чувство того, что сердце «рвётся» из груди — все эти симптомы указывают на наличие нарушение кардиального ритма. При функциональной кардиопатии все проблемы с ритмом носят обратимый характер. Важно только вовремя установить причину, которая вызвала проблемы с сердцем, и устранить её.

Головная боль, головокружение и слабость

Симптомы функциональной кардиопатии достаточно вариабельны, могут встречаться как в совокупности, так и в отдельности. Но всё же наиболее частым симптомом, заставляющим прийти на приём к врачу, является боль в сердце.

3 Причины появления заболевания

Каковы же причины, нарушающие нормальное функционирование человеческого «мотора»? Из-за чего здоровое сердце вдруг перестаёт справляться со своими функциями и заболевает?

4 Гормональные «скачки»

Речь идёт о таких периодах как пубертат и менопауза. И у детей в подростковом периоде и у женщин в менопаузальном возрасте развиваются гормональные изменения. Только кардиопатия у детей функционального генеза обусловлена гормональным «взрывом», всплеском, избытком гормонов. А у женщин в менопаузу, напротив, дефицитом, гормональным «провалом». И то, и другое отрицательно влияет на сердечную работу и может послужить причиной для развития функциональной кардиопатии.

5 Эндокринные нарушения

Щитовидная железа — незримый «сердечный кардинал». Ни один эндокринный орган не имеет над сердцем такой власти как щитовидка. Избыток её гормонов буквально «загоняет» сердце: развивается сильная тахикардия, возникают болевые ощущения, сердце «выпрыгивает» из груди. Тиреотоксикоз — ещё одна причина, по которой возникает данная форма заболевания сердца.

6 Алкоголь

Систематический приём алкоголя

Длительный, систематический приём алкоголя приводит вначале к функциональным изменениям мышцы сердца. Боли, тяжесть в груди у «начинающих» любителей выпивки не носят под собой органических изменений, если сердце изначально здоровое. На этой стадии и развивается функциональная кардиопатия. Но если образ жизни продолжать в том же русле, «закладывая за воротник» изо дня в день, очень быстро (в течение нескольких лет) наступят необратимые изменения в сердце, и речь уже пойдёт о другом сердечном заболевании — алкогольной кардиомиопатии с более удручающим прогнозом для жизни: развитием сердечной недостаточности.

7 Наследственность

Наследственная предрасположенность и генетические факторы играют не последнюю роль в развитии данной функциональной патологии. Если сходные симптомы имеются у родственников, а также у них есть данные за гипертрофию желудочков, то, возможно, имеет место наследование сходной патологии.

8 Классификация заболевания

Форма болезни или её классификация напрямую связана с причинным фактором, её вызывающим. Существует следующая классификация функциональных кардиопатий:

  • подростковая или пубертатная,
  • тиреотоксическая,
  • менопаузальная,
  • алкогольная,
  • наследственная или гипертрофическая.

9 Как выставить диагноз?

Как было сказано ранее, данное заболевание скорее диагноз исключение. Он может быть выставлен после тщательного обследования и исключения любых органических сердечных нарушений. Только когда есть данные за то, что сердце не имеет повреждений миокарда, сосудов и других структур, можно говорить о функциональной природе болезни и выставлять данный диагноз. А помощниками в диагностике для врача являются как лабораторные так и инструментальные методы: общеклинические анализы, биохимический анализ крови, кардиограмма, холтеровское мониторирование ЭКГ, УЗИ сердца — обязательные методы диагностики. Также при подозрении на функциональную кардиопатию нужна консультация эндокринолога, гинеколога, невролога, педиатра (кардиопатия у детей). Обследование должно быть максимально полным, важно не пропустить органические нарушения в сердце!

10 Диагноз установлен. Приступим к лечению!

Здоровый образ жизни

Лечение функциональной кардиопатии по большому счету занятие благодарное. Сердце прекрасно откликается на устранение фактора, приведшего к нарушению его функции. Если это алкоголь — следует навсегда бросить пить, если гормональный дисбаланс — выровнять гормональный фон, климактерический синдром — необходим приём препаратов, облегчающих климакс, если у пациента диагностирован тиреотоксикоз — нормализация гормонов щитовидной железы автоматически улучшит работу сердца.

Пока в сердце нет органических изменений и речь идёт лишь о функциональных, в 90% случаев болезнь можно победить и полностью устранить клинические симптомы проявления функциональной кардиопатии, если вовремя диагностировать причину болезни и нейтрализовать её. Очень важно также правильно питаться, избегать стрессов, вести активный, здоровый образ жизни, ежегодно обследоваться и проходить диспансеризацию. Важно быть союзником и другом прежде всего себе и своему сердцу, вовремя обращать внимание на неполадки в его работе и не откладывать визит к врачу!

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector