4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Сердечная недостаточность инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

ИНФАРКТ МИОКАРДА — острое сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся гибелью (некрозом) клеточных структур в одном или нескольких участках сердечной мышцы в результате нарушения коронарного кровообращения.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резко нарастающая очень сильная боль за грудиной, реже — другой локализации, не устраняющаяся после прекращения физической нагрузки и приема нитроглицерина. В отдельных случаях боль может практически отсутствовать или быть очень слабо выраженной. Часто боль сопровождается общей слабостью, тошнотой, страхом смерти, нередко возникают нарушения сердечного ритма. Продолжительность болевого приступа — от 20-30 минут до нескольких часов.

Причиной некротических процессов при инфаркте является длительная (более 20 минут) ишемия миокарда — кислородное голодание, связанное с резким ограничением кровоснабжения, т. е. инфаркт миокарда является следствием ишемической болезни сердца. В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне стенозирующего атеросклероза магистральных коронарных артерий. Непосредственной причиной резкого нарушения кровотока, приводящего к развитию инфаркта миокарда, чаще всего является тромбоз (закупорка) или длительный спазм крупной коронарной артерии, возникающий в области атеросклеротической бляшки. Часто возникновению инфаркта миокарда предшествует период предвестников, так называемое предынфарктное состояние: переход от стабильной стенокардии к нестабильной, что выражается в усилении и учащении приступов и изменении их характера. Важное значение в дифференциальной диагностике инфаркта миокарда имеют изменения электрокардиограммы.

Инфаркт миокарда — опасное заболевание, угрожающее жизни больного. Лечение больных инфарктом миокарда в каждом конкретном случае требует индивидуального подхода соответственно состоянию больного и особенностям течения болезни. Тяжесть инфаркта, вероятность смертельного исхода в значительной степени определяются теми осложнениями, которые возникают в первые часы и дни болезни, а именно — острая недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Среди умерших от инфаркта 70% погибают в первые 6 часов заболевания. Поэтому от того, как быстро больной получит высококвалифицированную врачебную помощь и будет госпитализирован, зависит его жизнь и прогноз заболевания. Если при своевременном и правильном лечении удается ограничить расширение зоны некроза и справиться с осложнениями, болезнь из острой стадии переходит в подострую, состояние больного заметно улучшается. В этот период происходит постепенное рассасывание некротического участка и замещение погибших кардиомиоцитов соединительной тканью, начинает формироваться рубец. Послеинфарктный период — время полного рубцевания очага некроза. В этот период происходит приспособление сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, обусловленным выключением из сократительной активности определенного участка миокарда. В этот период особо важное значение имеют методы реабилитационной (восстановительной) терапии, включающие, помимо медикаментозных воздействий, своевременное и постепенное увеличение физических нагрузок (в том числе лечебную гимнастику), психологическую адаптацию больного и его рациональное трудоустройство. Примерно 80% перенесших инфаркт миокарда возвращаются к прежней работе.

Сердечная недостаточность

У людей, страдающих повышенным кровяным давлением, сердечная мышца сокращается с большими усилиями, преодолевая дополнительное сопротивление. В результате постоянных повышенных нагрузок, как и любая другая мышца, сердце постепенно утолщается и становится все больше и больше. Со временем размеры сердца настолько увеличиваются, что оно больше не может нормально качать кровь. Так развивается сердечная недостаточность.

Самый характерный симптом сердечной недостаточности — одышка. Сначала она возникает только при физической нагрузке. А с прогрессированием заболевания и в спокойном положении. Причина в том, что при ослабленном сердце кровеносные сосуды переполнены кровью. В результате легкие (которые на самом деле имеют небольшой вес), переполняясь кровью, значительно тяжелеют и мышцам дыхательных путей значительно труднее выталкивать и втягивать воздух.

Характерные симптомы сердечной недостаточности:

  • отеки ног;
  • увеличенная печень;
  • желтуха;
  • сердечные шумы;
  • вздутый живот;
  • холодные и влажные конечности;
  • слабое мочеиспускание.

Для лечения сердечной недостаточности, как правило, назначаются следующие препараты:

  • ингибиторы АПФ;
  • диуретики;
  • сосудорасширяющие средства;
  • дигиталис.
  • сократить потребление жидкости;
  • снизить потребление поваренной соли;
  • уменьшить физические нагрузки;
  • при необходимости нормализовать массу тела.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, патологическое состояние, при котором нарушается насосная функция сердца, и оно не справляется с предъявляемой ему нагрузкой.

Острая сердечная недостаточность

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Классификация

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Таблица 1 – Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты классификации могут частично совпадать.

ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании – определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца (табл. 4).

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ 45%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.

Радионуклидная вентрикулография считается весьма точным методом определения ФВ ЛЖ и чаще всего выполняется при изучении перфузии миокарда для оценки его жизнеспособности и степени ишемии.

Лабораторная диагностика

Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН.
При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

4 часов с момента возникновения симптомов. Повышенный уровень тропонинов может сохраняться до 2 недель из-за протеолиза сократительного аппарата. Каких-либо существенных отличий между тропонином T и тропонином I нет.

Так же у больных с подозрением на СН рутинно выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов), электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи. Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины (табл. 3).

Таблица 3 – Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных сердечной недостаточностью





Дифференциальный диагноз

Таблица 5 – Дифференциальная диагностика острой сердечной недостаточности с другими кардиологическими и не кардиологическими заболеваниями

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Таблица 6 – Цели лечения ОСН

ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.

1) При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отёке лёгких на фоне ОКС.

4) При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилятаторов надо убедиться в отсуствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, является достаточное давление заполнение левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.

Кроме того, ВБК эфективна при наличии митральной регугритации и дефектах межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния (см. ниже). У больных, ожидающих хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.).

Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующиего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны.

5. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.

— приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ), левого желудочка (ЛЖ).

Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Добутамин – синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.

Читать еще:  Причины виды и лечение сердечного кашля

Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст.. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстрого развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию. Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия — селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилятирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий.

Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык.
К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости).
Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

5) Бета-адреноблокаторы.
Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания.
Для в/в применения в России доступно три препарата — пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольными дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН). Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.

Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН. Крупные исследования по сравнению профилактической эффективности низкомолекулярных гепаринов и нефракционированного гепарина (5000 ЕД п/к 2-3 раза/сут.) при ОСН не проводились.

— Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях V1-V2 и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

Тенектеплаза (Метализе) внутривенно 30 мг при массе тела 90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течении 5-10 секунд. Для введения может быть использован ранее установленный венозный катетер, но только в случае если он заполняется 0,9 % раствором натрия хлорида, после введения Метализе он должен быть хорошо промыт (в целях полной и своевременной доставки препарата в кровь). Метализе не совместим с раствором декстрозы, и не должен применяться с помощью капельницы содержащий декстрозу. Какие-либо другие лекарственные препараты добавляться в инъекционный раствор или в магистраль для инфузии не должны. Учитывая более длительный период полувыведения из организма препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе.

Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Аубакирова Б. К., Бегайдарова Л. С., Квак Е. В., Алимкожа А. Б., Садыкова С. К.

В исследовании изучалось прогностическое значение острой сердечной недостаточности у мужчин и женщин инфарктом миокарда . Показано, что у женщин риск развития острой сердечной недостаточности в 1,63 раза (р=0,02) выше, чем у мужчин. С развитием острой сердечной недостаточности связаны такие показатели, как возраст, число сердечных сокращений и уровень глюкозы плазмы крови при поступлении. У мужчин независимыми факторами риска развития острой сердечной недостаточности были хроническое обструктивное заболевание легких и инфаркт миокарда в анамнезе, низкое систолическое артериальное давление при поступлении, у женщин – блокада ножек пучка Гиса и депрессия ST, зарегистрированной при поступлении. Острая сердечная недостаточность при поступлении увеличивает вероятность летального исхода в 5,9 раза у женщин и в 5,0 раз – у мужчин, а возникшая в стационаре риск смерти для мужчин почти втрое превосходит таковой у женщин .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Аубакирова Б. К., Бегайдарова Л. С., Квак Е. В., Алимкожа А. Б., Садыкова С. К.

ACUTE HEART FAILURE AT THE MYOCARDIAL INFARCTION

The occurrence of acute heart failure in men and women with myocardial infarction and its prognostic role were investigated in this study. The risk of acute heart failure in women was higher then in men – 1.63 (р=0.02). Age, heart rate, glucose plasma level was associated with development of acute heart failure in man and women . Independent risk factors of acute heart failure only in men were: chronic obstructive pulmonary disease and myocardial infarction in past history, low systolic blood pressure at admission. In women independent risk factors were bundle-branch block and ST depression at admission. Acute heart failure at the time of admission is independent risk factor of lethal outcome of myocardial infarction in men, and women . At the same time, acute heart failure , occurring in hospital, determines worse prognosis in men. Risk of death in this case in men is almost three times higher then in women .

Текст научной работы на тему «Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда »

УДК: 616.1:316.334 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Аубакирова Б.К., Бегайдарова Л.С., Квак Е.В., Алимкожа А.Б., Садыкова С.К. Городской кардиологический центр г. Алматы

В исследовании изучалось прогностическое значение острой сердечной недостаточности у мужчин и женщин инфарктом миокарда. Показано, что у женщин риск развития острой сердечной недостаточности в 1,63 раза (р=0,02) выше, чем у мужчин. С развитием острой сердечной недостаточности связаны такие показатели, как возраст, число сердечных сокращений и уровень глюкозы плазмы крови при поступлении. У мужчин независимыми факторами риска развития острой сердечной недостаточности были хроническое обструктивное заболевание легких и инфаркт миокарда в анамнезе, низкое систолическое артериальное давление при поступлении, у женщин — блокада ножек пучка Гиса и депрессия ST, зарегистрированной при поступлении. Острая сердечная недостаточность при поступлении увеличивает вероятность летального исхода в 5,9 раза у женщин и в 5,0 раз — у мужчин, а возникшая в стационаре — риск смерти для мужчин почти втрое превосходит таковой у женщин.

Ключевые слова: женщины, острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, прогноз.

ACUTE HEART FAILURE AT THE MYOCARDIAL INFARCTION

Aubakirova B.K., Begaydarova L.S., E. Kwak, Alimkozha A.B., S.K. Sadykov

City Cardiological Centre in Almaty

Abstract The occurrence of acute heart failure in men and women with myocardial infarction and its prognostic role were investigated in this study. The risk of acute heart failure in women was higher then in men — 1.63 (р=0.02). Age, heart rate, glucose plasma level was associated with development of acute heart failure in man and women. Independent risk factors of acute heart failure only in men were: chronic obstructive pulmonary disease and myocardial infarction in past history, low systolic blood pressure at admission. In women independent risk factors were bundle-branch block and ST depression at admission. Acute heart failure at the time of admission is independent risk factor of lethal outcome of myocardial infarction in men, and women. At the same time, acute heart failure, occurring in hospital, determines worse prognosis in men. Risk of death in this case in men is almost three times higher then in women.

Keywords women, acute heart failure, acute myocardial infarction, prognosis.

э™р жYРЕк мYкra миокард инфарктшде

Зерттеуде е™р жYрек мYкiсiнiц прогностиялыК мэы миокард инфартыц ер-эйелдертде зерттелдк (р=0,02) 1,63 реттеп е™р жYрек мYкiсiнiц дамытуын тэуекелд^ эйелдертде еркекке Карагандасы жогары керсеттген. 0™р жYрек мYкiсiнiц дамытуымен мундай шын кец^мен кыскартуларды жас шамасы, сан жэне Канныц плазмасыныц глюкозасыныц децгей тYсу керсеткштер байланган. 0™р жYрек мYкiсiнiц дамытуыныц белпыц тэуелаз факторларыныц еркектертде жецт жэне анамнездеп миокард инфаркт^ аласа систола артерия Кысымы созылмалы обструктив^а ауру тYсуде болды, эйелдерде — гисп шоктыц аяКтарыныЦ коршауы жэне ST-тыЦ жабыгуы тYсу ^ркеулк 0™р жYрек мYкiсi еркектер Yшiн елiмнiц тэуекелi эйелдерде жэне еркектерд^ стационар пайда болган 5,0 рет^ане 5,9 реттегi елiммен аяКталуын ыКтималдыКты тYсуде Yлкейтедi осындай эйелдерде Yш есе асып тYсейiн деп Калдиды.

Нег1зг1 сездер эйелдер, е™р жYрек мYкiсi, миокард инфарктi, болжам.

Результаты многочисленных эпидемиологических исследований позволяют уверенно говорить о значимом и быстром росте числа больных с сердечной недостаточностью (СН) [1]. В соответствии с современными международными рекомендациями по СН (ЕОК, 2008), объединившими понятия острой и хронической СН, выделяют впервые возникшую СН, хроническую (ХСН) и декомпенсацию ХСН. Термин острая СН (ОСН) с точки зрения экспертов является спорным, так как может интерпретироваться как с временных позиций (сроки развития), так и с точки зрения тяжести проявлений, требующих экстренных вмешательств. Тем не менее, в настоящих рекомендациях ЕОК термин ОСН сохранен, обозначены ее различные варианты, включая впервые возникшую (ОСН de novo) и острую декомпенсацию СН (ОДСН). В последнем пересмотре национальных рекомендаций по ХСН (ВНОК, 2009) под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока, которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ

Читать еще:  Сердцебиение при тахикардии

ОСН является одним из наиболее частых и грозных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), оказывающих неблагоприятное влияние на течение острого периода и отдаленные исходы заболевания [1]. Частота развития СН при ИМ на госпитальном этапе варьирует от 5% до 30% случаев [2]. Летальность пациентов ИМ с СН достигает 20% в течение месяца [3], возрастает до 50% в течение года [4] и пропорциональна тяжести проявлений СН. Появление ОСН у больных ИМ является независимым предиктором неблагоприятного исхода заболевания [1]. В настоящее время активно обсуждаются вопросы патогенеза развития ОСН у этой категории пациентов представления, о котором углубились и вышли за рамки упрощенной зависимости от снижения сократимости миокарда. Известно, что вероятность ОСН и неблагоприятных исходов при ИМ существенно возрастает у больных пожилого возраста, при наличии низкой фракции выброса (ФВ), передней локализации трансмурального ИМ, сахарного диабета (СД) и хронической сердечной недостаточности (ХСН) в анамнезе [4]. Кроме того, как свидетельствуют результаты отдельных исследований, на течение ИМ могут влиять такие факторы, как снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) анемия, нарушение диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) и нарушения углеводного обмена на предиабетической стадии [5]. У пациентов ИМ умеренное снижение расчетной СКФ сопровождается 3-х кратным ростом смертности больных [6], а при наличии терминальной стадии снижения почечной функции риск смерти возрастает в 15 раз [7]. По данным международного регистра [8] наличие анемии, особенно в сочетании со снижением ФВ ЛЖ, ассоциируется со значительным ухудшением прогноза. Важную роль в развитии и прогрессировании СН у больных ИМ наряду с нейрогормонами играют провоспалительные цитокины, степень активации которых коррелирует с размером очага некроза, тяжестью дисфункции ЛЖ [9]. Однако многие положения о прогностическом значении «новых» факторов риска экстраполированы из исследований по ИМ вообще или другим формам ХСН и ОСН (ОСН de novo, острая декомпенсация ХСН), что ограничивает возможности эффективной риск-стратификации, т.к. закономерности ОСН при остром коронарном синдроме (ОКС) имеют свои особенности. Помимо этого недостаточно данных о связи между типом нарушения функции миокарда ЛЖ, вероятностью развития и тяжестью ОСН, а также о роли транзиторной гипергликемии в оценке риска

ОСН у данной категории больных, эффективности и безопасности коррекции уровня глюкозы инсулином и сахаро снижающими препаратами. Определенные ограничения использования доступных сведений связаны еще и с тем, что они получены в исследованиях, предполагающих селекцию пациентов по различным критериям, что затрудняет их применение у «реального» пациента, имеющего, как правило, несколько факторов риска.

Ориентировочно степень сердечной недостаточности при инфаркте миокарда оценивают по классификации Т. Kilhp: I — признаков сердечной недостаточности нет; II — умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50 % легких); III — отек легких; IV — шок (систолическое давление снижено 2 класса 12 САД, мм рт. ст.: 110 уд/мин 14 Мочевина, ммоль/л: 348/24 Ед/л 17 6,0-9,9 12

Элевация ST (I,aVL) 23 10,0-16,9 17

Элевация ST (V4-6) 9 > 17,0 41

Элевация ST (II, III, aVF) 10 Глюкоза, ммоль/л: 120 0 10,0-16,9 16

САД, мм рт. ст.:100-119 7 > 17,0 19

Сумма баллов 30%

Фракция выброса (ФВ) в стационаре была определена с помощью двухмерной ЭХО-кардиографии у 88% больных на (медиана) 8 (3; 12) сутки наблюдения.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Сердечная недостаточность инфаркт миокарда

Степень сердечной недостаточности

Клинических признаков сердечной

Умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы над базальными отделами легких с двух сторон)

Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ проявляется небольшой одышкой, небольшим цианозом губ, носа, ушных раковин, тахикардией, глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хрипов.

Выраженная степень характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧСС больше 100-110), глухостью сердечных тонов, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации.

Тяжелая степень проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких.

Принципы лечения острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда с учетом степени:

1 степень. Специфическое лечение не требуется.

2 степень. Основной гемодинамической проблемой является повышение диастолического давления наполнения левого желудочка и, следовательно, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Лечение состоит в уменьшении преднагрузки путем использования диуретиков и нитроглицерина. Следует помнить, что влажные хрипы в легких и рентгенологические признаки застоя исчезают через 1-2 часа после нормализации ДЗЛА.

Читать еще:  Симптомы слабого пульса

3 степень. Гемодинамические изменения, требующие коррекции, — повышение ДЗЛА и существенное снижение СИ (сердечный индекс). Для снижения ДЗЛА используют диуретики и нитроглицерин, для повышения СИ — натрия нитропруссид, который снижает постнагрузку и увеличивает СИ.

4 степень. См. раздел «Лечение кардиогенного шока».

Примечания: СИ — сердечный индекс; ОПСС — общее периферическое со-противление сосудов; ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии.

Лечение кардиогенного шока

Кардиогенный шок — синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функции.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1) систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст. (у больных с предшествовавшей шоку артериальной гипертензией — ниже 100 мм рт. ст.).

2) пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт. ст. или меньше;

3) нарушения сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы);

4) снижение диуреза менее 20 мл/ч;

5) симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная «мраморная», влажная кожа; спавшиеся периферические вены; снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливание на логтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 с).

Лечебная программа при кардиогенном шоке:

1. Общие мероприятия

2. Внутривенное введение жидкости.

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления (нитропруссид натрия).

4. Повышение сократимости миокарда (допамин, добутамин).

5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация.

6. Хирургическое лечение.

Данные пункты лечебной программы могут в определенной мере рассматриваться в качестве этапов купирования кардиогенного шока.

Этап 1: обезболивание, оксигенотерапия, мониторинг

Этап 2: коррекция давления наполнения левого желудочка — внутривенное введение жидкостей (при отсутствии противопоказаний)

Этап 3: Повышение сократимости миокарда — применение инотропных средств

Этап 4: чрескожная баллонная коронарная ангиопластика

Осложнения инфаркта миокарда ранние и поздние. Последствия инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, которое развивается вследствие ишемии, т. е. продолжительного нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чаще всего поражение миокарда происходит в левом желудочке и характеризуется развитием некроза (участка омертвения) ткани.

Чаще всего причиной этой болезни становится закупорка одного из коронарных сосудов тромбом. В результате этого клетки в зоне поражения, лишенные питания, погибают и развивается инфаркт. Если помощь при этом не подоспеет вовремя, то велика вероятность гибели больного. Но и те пациенты, которым после этого посчастливилось выжить, подвергаются опасности, т. к. после инфаркта миокарда могут развиться осложнения. О них мы и поговорим. Но сначала остановимся на наиболее опасной форме этого заболевания, к которой относится крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. При этом часто гибель больного наступает в первый час после приступа еще до приезда медиков. В случае мелкоочаговой зоны поражения сердечной мышцы вероятность полного выздоровления пациента намного выше.

Обширный инфаркт миокарда

Это крупноочаговое поражение, когда некроз распространяется на достаточно большом участке сердечной мышцы. Если он затрагивает все толщу миокарда, то это называется трансмуральный инфаркт миокарда. Название происходит от латинских trans — «через» и murus — «стена». Таким образом, некротический участок поражает все слои мышцы сердца: эпикард, миокард, эндокард. Клетки гибнут на всем участке поражения, а в последующем заменяются рубцовой (соединительной) тканью, которая не имеет способности сокращаться.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется следующими симптомами:

  1. Возникает сильнейшая боль за грудиной. Если говорить об интенсивности (силе) боли, то часто люди, пережившие инфаркт, сравнивают ее с ножевой. Больной не может точно определить локализацию боли. Она имеет разлитой характер. Может отдавать в левую руку или лопатку. Прием лекарственных средств — в отличие от ситуации при стенокардии — не помогает. Боль не связана с физической нагрузкой. Одинаковой интенсивности и при движениях, и в покое.
  2. Кожа больного покрывается холодным потом.
  3. Может возникнуть тошнота и рвота.
  4. Дыхание больного затруднено.
  5. Кожа имеет бледный цвет.
  6. Давление может быть повышенным или пониженным.
  7. Пациент испытывает головокружение, может быть потеря сознания.

Помощь

Если больному вовремя не оказать помощь при инфаркте миокарда, он может погибнуть. Она заключается в следующем:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Обеспечить приток свежего воздуха. Открыть форточку или окно.
  • Удобно уложить больного в кровати в положении полусидя. Голова должна быть приподнята.
  • Расстегнуть стесняющий воротник, снять галстук.
  • Дать таблетку «Нитроглицерина» и «Аспирина». При необходимости, если медики еще не приехали, а боль не утихла, повторить прием препарата «Нитроглицерин».
  • Можно поставить на грудь больного горчичник.
  • Дать обезболивающее средство «Анальгин» или «Баралгин».
  • В случае остановки сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Для этого больного укладывают на ровную жесткую поверхность. Голова его откинута назад. Делают 4 нажатия на грудину — один вдох.

Самопомощь

Если приступ застал больного одного дома, он должен первым делом открыть входную дверь и вызвать бригаду скорой помощи. Это делается для того, чтобы медики смогли попасть в дом, в случае если больной потеряет сознание.

Затем уже можно приступить к приему лекарственных средств.

Диагностика

Первичная диагностика инфаркта миокарда делается приехавшими на вызов медиками с помощью ЭКГ. На нем отчетливо виден патологический зубец Q, а также определяется подъем сегмента ST.

Больной госпитализируется и помещается в отделение реанимации. Там проводится дальнейшая диагностика инфаркта миокарда:

  • Повторное ЭКГ.
  • ЭхоКГ — помогает выявить зону инфаркта.
  • В биохимическом анализе крови определяют ЛДГ, АЛТ, КФК, МВ-КФК и миоглобин.
  • Делается тропониновый тест.
  • Общий анализ крови покажет повышение уровня лейкоцитов и позднее — повышение СОЭ.

Осложнения инфаркта миокарда

Они могут возникнуть в любой период развития болезни. Осложнения острого инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние.

Ранние осложнения развиваются в первые минуты, часы или сутки после приступа. К ним относятся:

  • Кардиогенный шок.
  • Отек легких.
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Нарушения проводимости и ритма, особенно часто бывает фибрилляция желудочков.
  • Образование тромбов.
  • Тампонада сердца возникает вследствие разрыва стенки сердечной мышцы (бывает редко).
  • Перикардит.

Кроме того, перенесенный инфаркт миокарда опасен своими поздними осложнениями, которые развиваются в подостром и постинфарктном периоде болезни. Как правило, они происходят спустя приблизительно 3 недели после случившегося приступа. К ним относятся:

  • Синдром Дресслера или постинфарктный синдром.
  • Тромбоэмболические осложнения.
  • Сердечная аневризма.
  • Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Рассмотрим наиболее тяжелые осложнения инфаркта миокарда.

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Чаще развивается левожелудочковая ОСН, т. е. поражение миокарда происходит в области левого желудочка. Это очень тяжелое осложнение. Оно включает в себя кардиальную (сердечную) астму, отек легких и кардиогенный шок. Тяжесть ОСН зависит от объема пораженной зоны.

Сердечная астма

В результате сердечной астмы происходит заполнение серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств — это приводит к ухудшению обмена и дальнейшему проникновению жидкости в просвет альвеол. Эта жидкость смешивается с выдыхаемым воздухом, и образуется пена.

Сердечная астма характеризуется резким началом, как правило, в состоянии покоя, чаще ночью. Больной ощущает острую нехватку воздуха. В положении сидя становится немного легче. Кроме того, наблюдаются:

  • Бледные кожные покровы.
  • Отечность.
  • Цианоз.
  • Холодный пот.
  • В легких прослушиваются влажные хрипы.

Характерным отличием сердечной астмы от бронхиальной является тот факт, что затруднен вдох. Тогда как в случае с бронхиальной астмой, наоборот, пациент испытывает трудности при выдохе.

Если в такой ситуации не предпринять срочные меры и не госпитализировать больного для оказания квалифицированной помощи, развивается отек легких.

Отек легких

Для него характерно:

  • Громкое булькающее и клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.
  • Выделение изо рта розовой или белой пены.
  • Дыхательные движения — 35-40 в минуту.
  • При аускультации слышны множественные крупнопузырчатые хрипы, которые заглушают тоны сердца.
  • Пена заполняет все трахеобронхиальные пути.

При обильном пенообразовании гибель больного может наступить в течение всего нескольких минут.

Далее развивается кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Его можно выявить по следующим признакам:

  • АД обычно ниже 60 мм рт. ст.
  • Олигоурия (уменьшение количества отделяемой мочи) или анурия (полное отсутствие мочи).
  • Влажная и бледная кожа.
  • Холодные конечности.
  • Температура тела снижена.
  • Глухие сердечные тоны.
  • Тахикардия.
  • Влажные хрипы в легких при аускультации.
  • Дыхание поверхностное частое.
  • Нарушения ЦНС (спутанное или потеря сознания).

Описанные ранние осложнения инфаркта миокарда возникают наиболее часто и требуют немедленной врачебной помощи. Среди поздних осложнений этой патологии наиболее распространен постинфарктный синдром и ХСН.

Постинфарктный синдром

Такое состояние называется синдромом Дресслера и проявляется как одновременное воспаление перикарда, плевры и легких. Но иногда развивается только перикардит и уже потом, спустя некоторое время, присоединяются плеврит или пневмония (или обе патологии сразу). Этот синдром служит реакцией организма на некротические изменения в миокарде и проявляется довольно часто.

Хроническая сердечная недостаточность

При этом осложнении инфаркта наблюдаются трудности с перекачиванием сердечной мышцей нужного объема крови. В результате этого страдают все органы от нехватки питания и снабжения кислородом. Проявляется эта патология отеками и одышкой иногда даже в состоянии покоя. При ХСН больному следует вести исключительно здоровый образ жизни.

Прогноз

Врачи отмечают условно неблагоприятный прогноз инфаркта миокарда. Это связано с тем, что после перенесенного заболевания в сердечной мышце происходят необратимые ишемические изменения. Именно они вызывают осложнения инфаркта миокарда, которые нередко становятся причиной летального исхода после этого заболевания.

Немного истории

История болезни инфаркт миокарда начинается с 19 века. На вскрытии умерших пациентов описывались отдельные случаи этой патологии. Развернутое описание инфаркта миокарда в 1909 году впервые дали советские ученые, в то время трудившиеся в Киевском университете, профессор, русский терапевт Василий Парменович Образцов и член академии медицинских наук СССР, терапевт Николай Дмитриевич Стражеско.

Они описали, как развивается болезнь инфаркт миокарда и подробно изложили ее симптоматику и диагностику, а также отметили различные клинические формы этой патологии. Они уточнили, что особое внимание следует уделять тромбозу венечных (коронарных) артерий, именно это и является наиболее частой причиной инфаркта. Это принесло им мировую известность. Таким образом, история болезни инфаркт миокарда началась с их совместно опубликованной работы.

Эти два великих советских ученых стали совместно работать и изучать болезни сердечной системы после того, как в 1901 году Н. Д. Стражеско женился на Наталье Васильевне Образцовой (дочери В. П. Образцова). В 1909 году эти ученые впервые в мире поставили прижизненный диагноз тромбоза коронарных сосудов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector