417 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Ситуационная задача острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда ситуационная задача

1. Острый коронарный синдром с подъѐмом сегмента ST в нижней стенке левого желудочка. Артериальная гипертензия III стадии, III степени, риск 4.

3. Пациенту требуется экстренная госпитализация. Необходим вызов бригады скорой медицинской помощи — бригады интенсивной терапии. Учитывая то, что транспортная доступность до стационара неотложной кардиологии составляет менее 120 минут с момента первого медицинского контакта, наиболее целесообразной тактикой является выполнение первичного ЧКВ.

4. На догоспитальном этапе (на этапе поликлиники, на дому): повторно — Нитроглицерин, Аспирин 500 мг разжевать. На этапе скорой медицинской помощи: купирование болевого синдрома — Нитроглицерин в/в, при неэффективности — Морфин в/в дробно.

Антитромботическая терапия: Аспирин 250 мг разжевать, нагрузочная доза Клопидогрела

— 300 мг внутрь, прямые антикоагулянты в/в болюсно — Гепарин. Кислородотерапия.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 9 [K000934]

Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

Мужчина 59 лет находился на стационарном лечении в кардиологическом диспансере с 01.09.2016 г. по 14.09.2016 г. по поводу переднего Q-образующего инфаркта миокарда от 01.09.2016 г. Поступал с жалобами на интенсивные давящие загрудинные боли с иррадиацией в область левой лопатки, одышку, возникшие после стрессовой ситуации.

Из анамнеза известно, что в последние 2 года периодически повышалось АД до максимальных цифр 160/90 мм рт.ст. Постоянно лекарственную терапию не получал, эпизодически принимал каптоприл 25 мг. При физической нагрузке периодически возникал дискомфорт в области сердца, одышка. За медицинской помощью не обращался. Курит более 30 лет по ½ пачке сигарет в день. Семейный анамнез: отец умер от инфаркта миокарда в возрасте 60 лет. Работает машинистом башенного крана.

При поступлении проведена коронароангиография, обнаружена окклюзия передней межжелудочковой артерии, выполнены ЧТКА и эндопротезирование передней межжелудочковой артерии.

В анализах: общий холестерин — 6,36 ммоль/л, ЛПНП — 3,69 ммоль/л, ЛПВП — 1,25 ммоль/л, ТГ — 2,26 ммоль/л, глюкоза натощак – 4,5.

ЭХО-КГ: гипертрофия левого желудочка, увеличение полости левого предсердий. Локальная гипокинезия боковой стенки левого желудочка. Митральная регургитация 2 ст., трикуспидальная регургитация 1 ст. Нарушение диастолической функции левого желудочка (VE/VA

1. Предположите наиболее вероятный диагноз.

2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.

3. Разработайте программу реабилитации на поликлиническом этапе.

4. Оцените данные лабораторных анализов и объективного осмотра пациента, проведите коррекцию медикаментозной терапии.

5. Укажите сроки временной нетрудоспособности. Разработайте план диспансерного наблюдения.

— Синдром артериальной гипертензии 2-й степени, систоло-диастолической, риск 4

— ОКС: впервые возникшая стенокардия (или нестабильная стенокардия II В по Браунвальду;)

— Синдром поражения миокарда

Предварительный диагноз. Основное заболевание: ИБС: острый коронарный синдром

Конкурирующее заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2-й степени, риск 4 (очень высокий)

1. Дополнительное обследование на догоспитальном этапе: ЭКГ, тропониновый тест.

Дополнительное обследование госпитального этапа: повторная ЭКГ, повторно — тропониновый тест, МВ-КФК, ОАК, ОАМ, МОР, глюкоза крови, липидный спектр плазмы, креатинин, функциональное состояние печени, АЧТВ, МНО и другие показатели свертывающей системы крови, мозговой натрийуретический пептид, ЭХО-КГ, коронароангиография, стресс-тест при выписке.

2. ЭКГ: – соответствует диагнозу ОКС без подъема сегмента ST (признаки ишемии миокарда в области верхушки — перегородки, положительная динамика на повторной ЭКГ). ОАК, ОАМ, глюкоза, КФК-МВ, АЧТВ – норма. Тропониновый тест (исходный и повторный) отрицательны – нет биохимического подтверждения поражения миокарда, что позволяет предположить у пациента нестабильную стенокардию, а не инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. Липидный спектр плазмы – Дислипидемия, основной фактор риска атеросклероза. Повышен уровень BNP – подтверждение наличия у пациента сердечной недостаточности. ЭХО-КГ: гипертрофия миокарда, сохраненная систолическая функция, диастолическая дисфункция левого желудочка – характерно для ХСН у больных с артериальной гипертензией. Локальная гипокинезия – подтверждает ишемию миокарда.

3. Дифференциальный диагноз ОКС проводится с некоронарогенными кардиалгиями (миокардит, перикардит, клапанные поражения, кардиопатии, в т.ч. стресс-кардиопатия или синдром Tako-Tsubo, пневмоторакс, ТЭЛА, остеохондроз, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, левосторонний сухой плеврит) и между вариантами ОКС (с подъемом сегмента ST, без подъема сегмента ST, нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда).

4. На основании выделенных клинических синдромов и результатов лабораторно-инструментального обследования клинический диагноз на догоспитальном этапе: основное заболевание: ИБС: острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Конкурирующее заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени, риск 4 (очень высокий). Клинический диагноз на госпитальном этапе: основное заболевание: ИБС: впервые возникшая стенокардия. Атеросклеротический стеноз левой передней нисходящей артерии. Конкурирующее заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени, риск 4 (очень высокий). Осложнение: ХСН I стадия (диастолическая дисфункция), 1 ФК.

5. Неотложная помощь: Аспирин 160 — 325 мг разжевать + клопидогрел 300 мг, нитроспрей или нитроглицерин через каждые 5 минут до 3-х раз под контролем АД, β-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, пропранолол) при отсутствии абсолютных противопоказаний. Если анальгетический эффект нитратов недостаточен – в/в морфин по 2-4 мг с интервалом 15 минут до достижения эффекта или появления побочных эффектов морфина. Гепарин в/в струйно в дозе 70 ЕД на кг (не более 5000 ЕД) либо эноксапарин 1 мг/кг подкожно. Госпитализация в лечебное учреждение, имеющее блок интенсивной терапии для кардиологических больных или специализированное кардиологическое отделение. Оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии миокарда (гипертония, сердечная недостаточность, аритмии) и принять меры к их устранению. На госпитальном этапе провести стратификацию риска (с учетом дополнительных данных), принять решение о консервативном ведении пациента, либо об экстренном инвазивном вмешательстве или раннем инвазивном вмешательстве. Пациенту с ОКС без подъема сегмента ST следует проводить лечение гепарином (нефракционированным или низкомолекулярным), аспирином (при необходимости в сочетании с клопидогрелем), β-адреноблокаторами и нитратами. Объем и продолжительность терапии определяются категорией риска. Если при проведении комплексной антиишемической терапии состояние пациента не стабилизируется, целесообразна экстренная КАГ и по ее результатам – процедура реваскуляризации (стентирование коронарной артерии или аортокоронарное шунтирование).

Принципы лечения больных со стабильной ИБС включают немедикаментозные мероприятия: информирование и обучение пациента, индивидуальные рекомендации по питанию, индивидуальные рекомендации по дозированной физической нагрузке, отказ от курения (при необходимости – назначение специального лечения), медикаментозную терапию: препараты, улучшающие прогноз (антитромбоцитарные, β-адреноблокаторы, гиполипидемические средства, ингибиторы АПФ), антиангинальные средства (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты, миокардиальные цитопротекторы), хирургические методы реваскуляризации миокарда (коронарная ангиопластика, стентирование артерий, атеротомия, коронарное шунтирование).

7. Возможные осложнения: инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность.

8. Все больные ИБС (как стабильной стенокардией, так и перенесшие ИМ) должны находиться на диспансерном учете у кардиолога (терапевта). Визиты к врачу осуществляются 1 раз в месяц для больных после ИМ в течение первых 6 месяцев, затем 1 раз в 6-12 месяцев, для больных со стабильной ИБС – 1 раз в 6 – 12 месяцев. Ежегодно проводится ЭКГ, ЭХО-КГ, нагрузочные пробы, исследование липидного профиля. Больные, перенесшие ИМ или пациенты с нестабильной стенокардией после этапа стационарного лечения могут быть направлены в кардиологический санаторий. Аспекты реабилитации: физическая – снижение избыточной массы тела, физические нагрузки в тренирующем режиме; психологическая – групповая психотерапия (коронарный клуб), аутогенная тренировка; рациональное трудоустройство.

9. ИБС (стабильная стенокардия или ИМ) встречается у 2% людей моложе 30 лет. Факторы риска ИБС у молодых: курение, дислипидемия (особенно семейно-наследственные формы гиперхолестеринемии), АГ, сахарный диабет, ожирение, наследственность.

Особенности течения ИБС у пожилых: многососудистое атеросклеротическое поражение коронарных артерий, сочетание атеросклероза коронарных артерий с атеросклерозом периферических артерий, сочетание ИБС с другой патологией (АГ, сахарный диабет, ХСН, ХОБЛ, астма, язвенная болезнь, ДОА и др.). У пожилых пациентов чаще наблюдается не типичная стенокардия, а ее эквиваленты (одышка, аритмии). Инфаркт миокарда нередко дебютирует атипичными вариантами: астматическим, абдоминальным, аритмическим, церебральным, с атипичной локализацией боли.

10. Первичная профилактика атеросклероза и ИБС: У каждого человека старше 20 лет, обратившегося в лечебное учреждение по любому поводу, определяют содержание холестерина. Если общий холестерин выше 5 ммоль/л, определяют развернутый липидный спектр (липопротеиды высокой и низкой плотности, триглицериды), рассчитывают риск фатальных осложнений по шкале SCORE. Если риск 2 ; оптимизация физической активности, психологическая реабилитация, лечение синдромов тревоги и депрессии, оптимизация обмена глюкозы – целевой уровень Hb AIc в крови

Дата добавления: 2018-11-24 ; просмотров: 127 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Б., 45 лет, вызов бригады СНМП. Жалобы на тошноту, двукратную рвоту желудочным содержимым, возникшую спустя 2,5 ч после обеда в ресторане, слабость, частые ноющие боли в спине, связанные с движением.

Б., 45 лет, вызов бригады СНМП. Жалобы на тошноту, двукратную рвоту желудочным содержимым, возникшую спустя 2,5 ч после обеда в ресторане, слабость, частые ноющие боли в спине, связанные с движением.

Вызов бригады СМП к пациенту Б., 45 лет. Повод к вызову: пищевое отравление.

По приезде бригады скорой помощи пациент предъявляет жалобы на тошноту, двукратную рвоту желудочным содержимым, возникшую спустя 2,5 ч после обеда в ресторане, слабость, частые ноющие боли в спине, связанные с движением.

Из анамнеза выяснено, что пациент уже нескольких дней отмечает частые, ноющие боли в грудном отделе позвоночника, связанные с движениями. На появление этих болей особенного внимания пациент не обратил, т. к. несколько лет назад у него был диагностирован остеохондроз грудного отдела позвоночника из-за активных занятий тяжелой атлетикой. Также уже 6 лет пациент страдает хроническим гастритом с периодическими обострениями. В течение последней недели отмечал тошноту, слабость, которые связывал с погрешностями в диете. Сегодня после обеда появились вышеописанные симптомы, боли усилились, дважды была рвота. Пациент не курит, алкоголем не злоупотребляет.

При объективном обследовании: общее состояние средней тяжести, положение активное, в сознании, раздражен. Тип телосложения гиперстенический (рост 178 см, вес 96 кг), повышенного питания. Кожные покровы цвета загара, чистые, влажные. Периферические лимфатические узлы не пальпируются, отеков нет. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД – 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс = ЧСС = 82 в мин, ритмичный. АД – 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Размеры печени по Курлову 9 × 8 × 7 см. Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный. Пальпация позвоночника умеренно чувствительная, особенно в грудном отделе.

ЭКГ: острая фаза крупноочагового инфаркта миокарда левого желудочка в отведениях III, AVF, дополнительных отведениях V7–V9 и D по Небу.

1. Предполагаемый диагноз и его обоснование.

2. Тактика фельдшера СМП.

Диагноз: ИБС. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (или Q-образующий инфаркт миокарда), абдоминальная форма дебюта. Остеохондроз грудного отдела позвоночника.

Диагноз поставлен на основании:

жалоб пациента на тошноту, двукратную рвоту желудочным содержимым, возникшую спустя 2,5 ч после обеда в ресторане, слабость, частые ноющие боли в спине, связанные с движением;

данных анамнеза: в течение нескольких дней отмечались частые, ноющие боли в грудном отделе позвоночника, связанные с движениями, но в связи с диагностированным остеохондрозом грудного отдела позвоночника пациент на появление болей особенного внимания не обратил. Также в анамнезе хронический гастрит в течение 6 лет с периодическими обострениями. В последнюю неделю пациент отмечал тошноту, слабость, которые связывал с погрешностями в диете. Сегодня после обеда появились вышеописанные симптомы, боли усилились, дважды была рвота;

– данных объективного обследования: общее состояние средней тяжести, в сознании, раздражен. Тип телосложения гиперстенический (рост 178 см, вес 96 кг), повышенного питания. ЧДД – 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс = ЧСС = 82 в мин, ритмичный. АД – 110/70 мм рт. ст. Пальпация позвоночника умеренно чувствительная, особенно в грудном отделе;

– данных ЭКГ-исследования: острая фаза крупноочагового инфаркта миокарда левого желудочка в отведениях III, AVF, дополнительных отведениях V7–V9 и D по Небу.

– Оценить состояние пациена для определения лечебной тактики.

– Медикаментозная терапия (направлена на обезболивание, ограничение зоны некроза, профилактику осложнений):

– ацетилсалициловая кислота 250 – 350 мг внутрь, запить водой;

– нитроглицерин (0,0005 г) 1–2 табл. под язык или изосорбида динитрат (Изокет-спрей) 1–2 дозы распылить в полости рта;

– морфин до 10 мг в/в, дробно;

– тикагрелор 180 мг или клопидогрел 600 мг внутрь;

– изосорбида динитрат (изокет 10 мг) или нитроглицерин (перлинганит 10 мг) в разведении натрия хлорида 0,9% – 250 мл в/в капельно 5–10 мг/час.

– При невозможности в течении 90 мин госпитализировать пациента в стационар с возможностью экстренного ЧКВ и давности появления симптомов не более 3-х ч, при обширной зоне ишемии и низком риске кровотечения (возраст

Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов

Задача №1

Больной Т., 48 лет доставлен в отделение с жалобами на резчайшую боль за грудиной, иррадиирующую в обе руки, под левую лопатку, не купирующиеся нитроглицерином, немного уменьшающиеся после введения промедола, фентонила. В течение последних 10 дней отмечает периодические боли за грудиной меньшей интенсивности и продолжительности.

При осмотре: состояние тяжелое, кожные покровы бледные, покрыты холодным потом. Пульс 120 в мин., слабого наполнения и напряжения, аритмичный, АД 80/40 мм рт ст. Тоны сердца глухие, ЧД 28 в мин. В легких дыхание везикулярное. Печень не увеличена, отеков нет.

Дополнительно: ЭКГ в I, II, aVL, V2 — V6 отведениях дугообразно смен интервал ST вверх, отрицательный зубец Т в этих отведениях.

1. Ваш предварительный диагноз

2. Тактика ведения данного пациента?

3. Окажите неотложную помощь данному пациенту?

4. Патогенетические механизмы развившегося состояния?

5. Плановая терапия после купирования неотложного состояния?

Задача №2

Больной Р., 62 года в течение 5 лет страдает стенокардией напряжения. В течение последнего месяца в ночное время приступы стенокардии участились, протекали в виде серии приступов, следующих друг за другом. Накануне ночью приступ стенокардии не купировался приемом нитроглицерина, продолжался более 30 мин. Вызвана специализированная кардиологическая бригада.

При осмотре: Состояние тяжелее. Бледность кожных покровов, акроцианоз. ЧД 24 в мин. Пульс 100 уд. в мин., аритмичный. Тоны сердца умеренно ослабленной звучности. Акцент II тона над аортой. АД 150/90 мм рт ст. В легких хрипов нет, живот безболезненный.

На ЭКГ ритм — синусовая тахикардия, отмечается подъем интервала ST в I, IIaVL, V2 – V5 отведениях, высокие заостренные зубцы Т в отведениях V2 – V5, частые желудочковые экстрасистолы.

Назначено лечение: нитроглицерин в таб., перлинганит 10 мл через инфузомат (100 мкг/мин), гепарин 20 тыс. Ед.в/в, метопролол 50мг., аспирин 75 мг., эналаприл 10мг. Больной госпитализирован в кардиологическое отделение.

При осмотре утром: жалобы на боли в сердце не предъявляет, АД 125/80 мм рт ст, пульс 70 уд. в мин. ритмичный. На ЭКГ: ритм синусовый сохраняется подъем интервала ST в I, IIaVL, V2 – V5 отведениях, высокие заостренные зубцы Т в отведениях V2 – V5

1.Ващ предварительный диагноз его обоснование?

Читать еще:  Сердечно сосудистые заболевания их проявления и лечение

2. Какие изменения на ЭКГ подтверждают диагноз?

3. Составьте диагностический алгоритм?

4. Назначьте плановую терапию данному пациенту?

5. План лечения и реабилитации после выписки из стационара?

Задача№3

У больного, 63 лет, боли в области сердца при физической нагрузке, средней интенсивности, 2 недели назад боли стали возникать при небольшой нагрузке. В день поступления болевой приступ развился вечером в покое и продолжался 1,5 часа. Не купировался нитроглицерином, сопровождался холодным потом, слабостью. Больной госпитализирован через 4 часа от начала болевого приступа.

1) Поставте диагноз.

2) Что предшествовало данному заболеванию?

3) Какие лабораторные показатели будут изменены в момент госпитализации?

4) Патофизиологическая триада, приводящая к острому инфаркту миокарда

5) Лабораторные маркеры поражения миокарда

Задача №4

Больной В., 60 лет, поступил в отделение с жалобами на боль в надчревной области, изжогу, тошноту, однократно была рвота. В течение многих лет страдает язвенной болезнью, неоднократно лечился. На протяжении последних 5 дней боль беспокоит чаще, носит интенсивный характер, сопровождается чувством страха, иррадиирует в левую руку, левое плечо, не связана с приемом пищи.

При осмотре: состояние средней тяжести. Беспокоен, пульс 80 в мин.. аритмичный с экстрасистолами, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца умеренно приглушены, акцент II тона над аортой и систолический шум над верхушкой. В легких хрипов нет. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии. Симптомов раздражения брюшины нет. Ночью у больного повторился приступ боли в надчревной области и за грудиной (без четкой локализации), с иррадиацией в левую руку. Консультация хирурга: данных за острое хирургическое заболевание не выявлено.

Дополнительно: Анализ крови: Нв 130 г/л, эр. – 4,2 х 10 12 ., лейкоциты – 8,1х 10 9 ., э -1, п – 2, с – 68, лимф. – 28, м – 2, СОЭ – 12 мм/час; Билирубин общ. 23 ммоль/л; АлАТ 38 мкмоль/л (до40); АсАТ 32 ( до 36), амилаза крови 97 мкмоль/л (норма до 120). Ан. мочи без особенностей.

ЭКГ: в III, II и aVF отведениях куполообразное смещение вверз интервала ST, двухфазный зубец Т и патологический зубец Q.

1. Ваш предварительный диагноз?

2. Ваши неотложные мероприятия?

3. Объем необходимых исследований

4. Плановые лечебные- диагностические мероприятии.?

5 Рекомендации после выписки из стационара?

Задача №5

Больной С., 68 лет , пенсионер, жалуется на сжимающую боль в области сердца с иррадиацией в обе руки. Приступы болей повторяются ежедневно в течение последней недели плохо купируются приемом нитроглицерина. Последний приступ интенсивных загрудинных болей, продолжался более 20 мин., приемом нитроглицерина не купировался, сопровождался страхом смерти, холодным потом. Вызвана специализированная бригада « скорой помощи».

При осмотре: состояние тяжелое, кожные покровы бледные, ЧСС 102 в мин., пульс слабого наполнения и напряжения. АД 80/50 мм рт ст, ЧД 26 в мин. В нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.

Дополнительно: ЭКГ куполообразный подъем сегмента STIII, V1 — V3 отведениях, желудочковые экстрасистолы.

1. Ваш предварительный диагноз?

2. Тактика ведения данного пациента?

3. Окажите неотложную помощь данному пациенту?

4. Патогенетические механизмы развившегося состояния?

5. Плановая терапия после купирования неотложного состояния?

Задача№6

Больной 57 лет, инженер, доставлен СМП по поводу интенсивных болей в груди, продолжавшихся более 1 часа. Боли давящие, сжимающие, загрудинные, иррадиирующие в шею, челюсть, левое плечо, не успокаивающиеся в сидячем положении и после приема нитроглицерина, не связаны с дыханием. В течение 10 лет отмечает повышение АД до 190/110 мм рт. ст.

Объективно: ЧД 20 в минуту, в легких хрипов нет. Пульс 80 в минуту, ритмичный. АД 150/90 мм рт. ст. В остальном без особенностей.

1) Какой диагноз наиболее вероятен?

2) Со 2-го дня самочувствие удовлетворительное, болей, одышки нет. АД 160/95 мм рт.ст. Пульс 88 в минуту, экстрасистолы 4-6 минут. Какое лечение показано?

3) На 20й день появились боли в левой половине грудной клетки при дыхании, температура 37,8 С, при аускультации шум трения плевры. О каком осложнении следует думать?

4) Патофизиологическая триада, приводящая к острому инфаркту миокарда

5) Лабораторные маркеры поражения миокарда

Задача№7

Больной 55 лет, в течение месяца отмечает необычную утомляемость, сердцебиение при физ. Нагрузке. 2 недели назад стали появляться сдавливающие боли за грудиной – при ходьбе, проходящие в покое. Сегодня ночью проснулся от интенсивных загрудинных болей сжимающего характера с иррадиацией в обе руки. Повторно принимал нитроглицерин без эффекта. Осмотрен врачом скорой помощи через 3 часа. В прошлом много лет курил. Состояние тяжелое. Боли продолжаются, беспокоен. Повышенного питания. Конечности бледно-цианотичные, влажные, холодные. Пульс 120 в минуту, вялый, мягкий. Имеется пульсация в III межреберье по левой парастернальной линии. Тоны сердца глухие, ритм галопа, единичные экстрасистолы, шумов нет. АД 75/50 мм рт.ст. ЧД 24 в минуту. В легких хрипов нет.Температура 37 С. Шейные вены не набухшие.

Бригадой СМП произведено: морфий 1% 1,0 п/к, затем дроперидол и фентанил п/к, строфантин 0,05 – 0,75 вв, допамин вв, начиная с 5 мкг/кг. Через 30 минут АД повысилось до 95/70 мм рт.ст. и больной был госпитализирован.

1) Как оценить симптомы, появившиеся 2 недели назад?

2) Как оценить ночной приступ болей?

4) Патофизиологическая триада, приводящая к острому инфаркту миокарда

5) Лабораторные маркеры поражения миокарда

Задача№8

Больной, 52 лет, доставлен в БИТ в бессознательном состоянии. Со слов родственников около 2х часов до поступления у больного возник приступ резких, загрудинных болей, без эффекта от приема нитроглицерина.

Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, влажные, холодные, цианотичные. Тоны сердца глухие, ритмичные. Пульс 100 в минуту, АД 60/30 мм рт.ст., живот мягкий, безболезненный.

1) Какой диагноз наиболее вероятен?

2) Какие исследования необходимы?

3) Что ожидается на ЭКГ?

4) Какое лечение показано?

5) Патофизиологическая триада, приводящая к острому инфаркту миокарда

Задача№9

У больной 52 лет, диагностирован острый инфаркт миокарда, на фоне которого развилась частая желудочковая экстрасистолия. На мониторе периодически появляются ранние экстрасистолы типа «R» на «T». В отведениях I, аVL, V1-3 зубцы QS и подъем ST выше изолинии.

1) Какой локализации и глубины поражения инфаркт миокарда?

2) Развитие какого вида аритмий возможно у больного?

3) Тактика лечения больной.

4) Патофизиологическая триада, приводящая к острому инфаркту миокарда

5) Рекомендуемая диета при данной патологии

Эталоны ответов:

Задача №1

1.ИБС: Острый инфаркт миокарда в области переднее-боковой стенки левого желудочка. Кардиогенный шок II степени.

2. Оказание неотложной помощи на месте до нормализации гемодинамических показателей.

3. Купирование болевого синдрома: фентанил с дроперидолом; Противошоковые мероприятия: Допамин с нитроглицерином; кортикостероиды, реополиглюкин, антикоагулянты (тромболизис), калия хлорид.

4. Нарушение коронарного кровотока, некроз миокарда, снижение сократительной способности левого желудочка, не исключается рефлекторное влияние болевого механизма, гемодинамические нарушения. (левожелудочковая недостаточность с развитием отека легких).

5. Антикоагулянты, дезагреганты, нитраты, В-адреноблокаторы, статины.

Задача № 2

1. ОИМ ( не Q в области передней стенки левого желудочка)

2. подъем интервала ST в I, IIaVL, V2 – V5 отведениях, высокие заостренные зубцы Т в отведениях V2 – V5

3. ЭКГ в динамике, исследование уровня КФК, тропонины, трансаминазы, коагулограмма

4 Постельный режим, диета №10, нитраты, антикоагулянты, дезагреганты, в- адреноблокаторы, гипотензивные.

5. Реабилитация в условиях специализированного профилактория, контроль уровня холестерина, липидов низкой плотности, прием гипотензивных, антиагрегантов.

Задача№3

1.ИБС, инфаркт миокарда.

2. Предшествующая стенокардия.

3. Может быть: лейкоцитоз, увеличение АЛТ, АсАТ, КФК, СРБ.

4. Разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикция

5. Миоглобин, МВ-КФК, Тропонины I и T, ЛДГ

Задача № 4

1. ИБС: Острый инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка.

Исключить обострение Язвенная болезни ЛДПК

2. Постельный режим, диета №1, дроперидол с фентанилом в/венно, нитраты пролангированно, в- блокаторы, препараты калия. Ингибиторы протонной помпы, антациды, препараты висмута.

3. ЭКГ в динамике, КФК, тропонины, коагулограмма, кал на скрытую кровь, липидный спектр.

4. ФГДС.с исследованием на НВ – pylori. Диета №1, нитраты, в- блокаторы, препараты калия. Ингибиторы протонной помпы, антациды, препараты висмута, статины по показаниям.

5. Реабилитация в специализированном профилактории. Наблюдение гастроэнтеролога, противорецидивное лечение, контроль ФГДС.

Задача №5

1.ИБС: Острый инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка и перегородки. Кардиогенный шок II степени, угроза отека легких.

2. Оказание неотложной помощи на месте до нормализации гемодинамических показателей.

3. Купирование болевого синдрома: фентанил с дроперидолом; Противошоковые мероприятия: Допамин с нитроглицерином; кортикостероиды, реополиглюкин, антикоагулянты (тромболизис), калия хлорид.

4. Нарушение коронарного кровотока, некроз миокарда, снижение сократительной способности левого желудочка, не исключается рефлекторное влияние болевого механизма, гемодинамические нарушения. (левожелудочковая недостаточность с развитием отека легких).

5. Антикоагулянты, дезагреганты, нитраты, В-адреноблокаторы, статины.

Задача№6

1. Инфаркт миокарда. Не исключается также расслаивающая аневризма аорты, учитывая наличие артериальной гипертензии. Перикардит маловероятен, учитывая отсутствие связи болей с дыханием и с положением тела, нет шума трения перикарда.

2. b-блокаторы и малые дозы аспирина

3. О синдроме Дресслера. Показаны НПВС или преднизолон 15-20 мг/сут.

4. Разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикция

5. Миоглобин, МВ-КФК, Тропонины I и T, ЛДГ

Задача№7

1. Впервые возникшая (нестабильная) стенокардия напряжения.

2. Острый инфаркт миокарда. Основания: ангинозный статус на фоне впервые возникшей стенокардии, признаки диссинергии миокарда (атопическая пульсация) и острой сердечной недостаточности.

3. Кардиогенный шок, возможно, болевой. Основания: выраженная гипотензия, тахикардия, периферические признаки.

4. Разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикция

5. Миоглобин, МВ-КФК, Тропонины I и T, ЛДГ

Задача№8

1. Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок.

2. ЭКГ, ФКГ –МФ-фракция, АсАТ, АЛТ, свертываемость крови, протромбиновый индекс.

3. Зубцы Q, QS, подъем сегмента ST.

4. Повышение сократимости миокарда. Допамин, в/в введение жидкостей, преднизолона, оксигенотерапия, сердечные гликозиды.

5. Разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикция

Задача№9

1. Трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда.

2. Пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

3. Лидокаин, нитраты, антикоагулянты.

4. Разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикция

11.Перечень и стандарты практических умений:

1. Уметь собрать жалобы и анамнез у коронарного больного.

2. Уметь провести объективное обследование больного с коронарным анамнезом

3. Уметь снять ЭКГ и уметь интерпретировать полученные данные (ЭКГ, ЭхоКГ)

4. Уметь выявить ЭКГ- признаки острого инфаркта миокарда

5. Уметь выявить ЭКГ – признаки нарушений сердечного ритма

6. Уметь применять алгоритм оказания неотложной помощи больным с приступом стенокардии, острым инфарктом миокарда и нарушением сердечного ритма.

7. Уметь измерить артериальное давление на верхних и нижних конечностях.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ситуационная задача инфаркт миокарда

Типовые ситуационные задачи

Задача 1. Больной К. 38 лет, шахтер по профессии, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобы на появление одышки при значительной физической нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врожденным пороком сердца. До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца расширены влево и книзу, сердечный толчок хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распространяется по всей грудной клетке. При пальпации выявляется симптом «кошачьего мурлыканья». Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85 мм рт. ст. пульс 60 мин -1. Со стороны других органов существенных изменений не обнаружено. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновения и характеру течения) имеется у больного? Какая стадия сердечной недостаточности по Нью-Йоркской функциональной классификации у пациента? Как объяснить расширение границ сердца у больного? Какая стадия гипертрофии миокарда у больного? Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда в эту стадию, и какова их целесообразность?

Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента, согласно Нью-Йоркской функциональной классификации хронической сердечной недостаточности, стадия I. Границы сердца расширены из-за гипертрофии миокарда левого желудочка. У больного гипертрофия миокарда в стадии завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Активация генетических структур ведёт к повышению синтеза сократительных белков миокарда — миозина, актина, тропонина. Масса миокарда увеличивается, тем самым относительно снижается нагрузка на единицу массы миокарда.

Задача 2. У больного М. 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были купированы нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин -1. пульс — 120 мин -1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца — 2,8 л, АД — 110/70 мм рт.ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 81%, а в венозной — 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 10¹²/л, лейкоцитов — 19,0 х 10 9 /л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5. Какая форма коронарная недостаточности (абсолютная или относительная) имеется у больного? Какая форма коронарной недостаточности имела место у пациента? В каких разновидностях по течению проявлялась эта форма коронарной недостаточности, и к чему это может привести? Как называется синдром, наблюдаемый у пациента?

Эталон ответа. У больного абсолютная коронарная недостаточность. У пациента стенокардия. Вначале имела место стабильная стенокардия, которая затем перешла в нестабильную стенокардию. Можно прогнозировать развитие предынфарктного состояния с последующим развитием инфаркта миокарда. У больного острый коронарный синдром. который включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ.

Задача 3. Больная А. 63 лет, предъявляет жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем с небольшим количеством жидкой прозрачной мокроты. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Частота дыхания — 26 мин -1. пульса — 95 мин -1. Минутный объем сердца — 3,2 л. Границы сердца смещены влево. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновению и течению) у больного? Какая стадия сердечной недостаточности по Нью-Йоркской функциональной классификации имеет место у пациента? Какой этап хронической сердечной недостаточности наблюдается у больного?

Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента, согласно Нью-Йоркской функциональной классификации хронической сердечной недостаточности, стадия III. так как для этой стадии характерным является то, что любая физическая нагрузка вызывает клинические проявления. У больного хроническая сердечная недостаточность на этапе декомпенсации гипертрофированного сердца, поскольку механизмы компенсации уже неспособны компенсировать нарушения гемодинамики, что выражается у пациента обширной симптоматикой: одышкой, удушьем, кашлем с мокротой, бледностью кожных покровов и видимых слизистых, цианозом и др.

Читать еще:  Синусовая тахикардия на экг что это

Задача 4. Больной И. 52 лет, доставлен в терапевтическое отделение с жалобами на сильные боли в области сердца, которые не утихают от приёма нитроглицерина, головокружение и резкую слабость. Боли появились во время просмотра тяжёлого кинофильма. Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения, кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Температура тела 37,5º С. Границы сердца расширены влево, тоны глухие, пульс 100 мин -1. малого наполнения, неритмичный. Артериальное давление 95/70 мм рт. ст. Венозное давление 40 мм вод. ст. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. При анализе крови обнаружены нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. На электрокардиограмме признаки инфаркта миокарда. Какая форма коронарной недостаточности (абсолютная или относительная) имела место у больного? Как называется некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности? Как называется синдром, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности?

Эталон ответа. У больного абсолютная коронарная недостаточность. так как эмоционогенный фактор вызвал спазм коронарных артерий, уменьшив поступление крови к сердцу. Некроз мышцы сердца, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности, называется инфарктом миокарда. Клинические проявления, возникающие вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности, характерны для острого коронарного синдрома. Последний включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.

Задача 5. Больная Б. 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43 мин -1. частота сердечных сокращений — 142 мин -1. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичной линии влево, а правая смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновению и течению) у больной? На каком этапе развития процесса находится сердечная недостаточность данного вида у пациента? Что лежит в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической его недостаточности?

Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента хроническая сердечная недостаточность на этапе декомпенсации гипертрофированного сердца, так как об этом свидетельствует характерная симптоматика: одышка, отёки приступы удушья, бледные с цианотичным оттенком кожные покровы и видимые слизистые, увеличение печени, асцит. В патогенезе декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности у больного лежат несбалансированные формы роста на различных уровнях: органа, ткани, клетки, внутриклеточных органелл, молекул.

Контрольные вопросы

1. Хроническая сердечная недостаточность: общая характеристика, этапы развития.

2. Изометрическаяя гиперфункция сердца как этап развития хронической сердечной недостаточности.

3. Изотоническая гиперфункция миокарда как этап развития хронической сердечной недостаточности.

4. Гипертрофия миокарда как этап развития хронической сердечной недостаточности.

5. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

6. Коронарная недостаточность: виды, причины, механизмы развития.

7. Ишемическая болезнь сердца: этиология, факторы риска, формы клинических проявлений.

8. Гибернирующий миокард: этиология, патогенез, последствия.

9. Патогенез реперфузионных повреждений миокарда.

10. Инфаркт миокарда: этиология и патогенез.

11. Инфаркт миокарда: маркёры, зоны повреждения, ЭКГ-проявления.

12. Ремоделирование сердца: этиология, патогенез механизмы, значение для организма.

13. Некоронарогенные некрозы миокарда: виды, причины.

14. Некоронарогенные некрозы миокарда: патогенез повреждения миокарда.

15. Принципы патогенетической терапии и профилактики инфаркта миокарда.

Этапы занятия и контроль их усвоения:

1. Вводная часть: организационный момент, мотивация, цели занятия – 5 мин.

2. Основная часть занятия: тестовый контроль – 10 мин; устный опрос – 75 мин; решение ситуационных профессиональных и проблемных задач – 30 мин.

3. Заключительная часть: письменный контроль – 10 мин; подведение итогов – 3 мин; домашнее задание – 2 мин.

Ситуационные задачи, предлагаемые студентам для решения

Задача №1. Старая женщина долгое время страдала атеросклерозом, который проявлялся в разное время инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения. Женщина умерла от повторного трансмурального инфаркта миокарда. 1. Какие изменения можно обнаружить в головном мозге? 2. Какие изменения будут найдены в коронарных артериях и миокарде? 3. Какое осложнение инфаркта миокарда могло быть непосредственной причиной смерти больной? 4. В какой срок следующий инфаркт миокарда считается «повторным»?

Задача №2. Больной длительное время страдал гипертонической болезнью. Со временем появились жалобы на слабость, быструю утомляемость.

Обследования больного выявили в крови повышенное содержание азотистых шлаков, в моче — белок. 1. Укажите стадию гипертонической болезни. 2. Опишите вероятные изменения в почках. 3. Клинические проявления, какого осложнения возникли у больного?

Задача №3. Больной трижды перенёс острый инфаркт миокарда. Умер во время очередного приступа стенокардии. 1. Какие изменения в сердце были обнаружены патологоанатомом? 2. Укажите морфологический субстрат стенокардии. 3. Что стало непосредственной причиной смерти больного?

Эталоны решения ситуационных задач

Ишемический инфаркт, либо киста. 2. Обструкция коронарной артерии, рубцы в миокарде и трансмуральную зону ишемии. 3. Левожелудочковая сердечная недостаточность — отёк лёгких. 4. После 28 суток.

Задача №2. 1. Стадия органных изменений. 2. Нефросклероз — первичное сморщивание почек (мелкозернистое). 3. Хроническая почечная недостаточность — уремия.

Задача №3. 1. Множественные рубцы в миокарде левого желудочка. 2. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. 3. Хроническая сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные документы

Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.

курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013

Изучение инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Классификация, этиология, предопределяющие факторы и лечение ИМ. Диагностика и инструментальные методы исследования ИМ.

презентация [20,7 M], добавлен 07.03.2011

Атеросклероз коронарных артерий. Ишемический некроз сердечной мышцы. Эмболизация коронарной артерии. Острая окклюзия коронарной артерии. Атипичные формы инфаркта миокарда. Биомаркеры некроза кардиомиоцитов. Восстановление коронарного кровотока.

презентация [1,3 M], добавлен 21.11.2013

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.

реферат [8,7 K], добавлен 12.11.2010

Этиология и предрасполагающие факторы инфаркта миокарда. Клиническая картина и диагностика заболевания. Особенности его лечения, профилактики и реабилитации. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой при уходе за пациентом с данной патологией.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 21.11.2012

Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.

презентация [3,3 M], добавлен 07.12.2014

Описание инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Предрасполагающие факторы, этиология, диагностика заболевания, доврачебная помощь. Показания для хирургического вмешательства (шунтирования). Сущность стентирования.

презентация [20,7 M], добавлен 05.03.2011

Основные клинические проявления коронарной недостаточности — стенокардия, очаговая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда. Особенности применения коронарографии — рентгенологического метода исследования венечных артерий сердца, анализ коронарограмм.

реферат [1,5 M], добавлен 08.09.2011

Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

презентация [2,8 M], добавлен 18.11.2014

Ишемический некроз участка миокарда, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация инфарктов миокарда по стадиям развития, по анатомии и объему поражения. Клиническая картина острого инфаркта миокарда.

презентация [703,2 K], добавлен 16.02.2011

1. Закрепить теоретические знания по теме.

2. Уметь применить теоретические знания в практической деятельности фельдшера.

3. Осуществление ухода за больными с органов кровообращения.

4. Уметь оказать неотложную медицинскую помощь в экстренных ситуациях.

Место проведения: терапевтическое отделение стационара.

Продолжительность занятия: 4 часа.(180 мин.)

— таблицы по теме, мультимедийные презентации

— стандарты диагностики и лечения пороков сердца

— алгоритмы неотложной помощи

— сборники тестовых заданий

— сборники ситуационных задач

— дневники для практических занятий

Студент должен уметь:

— готовить пациента к лечебно-диагностическим вмешательствам;

— осуществлять сестринский уход за пациентом при атеросклерозе, ИБС: стенокардии;

Острый инфаркт миокарда: ситуационная задача || Ситуационная задача инфаркт миокарда

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 10

1. Охарактеризуйте
инфаркт миокарда, исходя из специфики
болевого синдрома и наличия диспептических
расстройств. Объясните гастроинтестинальные
осложнения.

2. Какие изменения
на ЭКГ, по-видимому, помогли врачу «скорой
помощи» диагностировать инфаркт
миокарда?

3. Не противоречит
ли полное отсутствие предынфарктной
симптоматики поставленному диагнозу?

4. Какие исследования
необходимо провести при госпитализации
для подтверждения поставленного
диагноза?

5. Какое осложнение
развилось у больного спустя 6 ч от момента
госпитализации?

6. Опишите
макроскопические изменения почек.

1. Какое заболевание
наиболее вероятно у данного мужчины?

2. О чем свидетельствует
отсутствие изменений на ЭКГ в состоянии
покоя, а также нормальные размеры сердца?

3. Какую функциональную
пробу желательно провести для уточнения
диагноза?

4. Перечислите
наиболее характерные изменения на ЭКГ,
ожидаемые при проведении данной пробы?

5. Какие
макроскопические и микроскопические
особенности миокарда выявляются при
этом заболевании?

6. Перечислите
основные факторы риска предполагаемого
Вами заболевания.

1. Хроническая
аневризма сердца.

2. С тромбоэмболией
сосудов мозга и развившимся вследствие
этого инфарктом головного мозга.

3. Сократительная
слабость левого желудочка приводит к
венозному застою в системе малого круга
кровообращения. Хронический застой
сопровождается бурой индурацией легких.
Ржавый цвет мокроты объясняется наличием
в ней гемосидерофагов, которые иногда
называют клетками сердечной недостаточности,
или сердечного порока.

4. Хроническая
аневризма сердца чаще всего локализуется
в передней стенке левого желудочка или
верхушке сердца. Стенка хронической
аневризмы в основном представлена
рубцовой тканью и выбухает. Полость
аневризмы заполнена тромботическими
массами.

5. Хроническая
сердечная недостаточность, тромбоэмболические
осложнения, разрыв стенки аневризмы с
тампонадой полости перикарда.

1 – 3; 2 – 3; 3 – 1,2; 4
– 3; 5 – 1; 6 – 1,2.

Ответы на вопросы
к ситуационной задаче 11

1 – 2; 2 – 2; 3 – 3; 4 –
2; 5 – 3; 6 – 3.

Ответы на вопросы
к ситуационной задаче 12

1 – 3; 2 – 2; 3 – 1; 4 –
3; 5 – 1; 6 – 1.

Ответы на вопросы
к ситуационной задаче 13

1 – 1; 2 – 2; 3 – 3; 4 –
4; 5 – 3.

Дополнительная литература:

Robbins
Pathology basis of disease / Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L. —
2005.

Патофизиология
/ Под ред. проф. П.Ф. Литвицкого. – М.:
Гэотар-Медицина, 2003.

Патологическая
физиология: Учебник
/
Под
ред. А.Д.
Адо
и др.- М.: Триада-Х, 2000.

Зайчик
А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология.
Т.3.Механизмы развития болезней и
синдромов.

:«ЭЛБИ-СПб»,
Санкт-Петербург,
2002.

Курс
лекций по патофизиологии. Частный
раздел под ред. проф. В.А. Проценко
Симферополь, 1996.

Учебное
пособие по патологической физиологии
для аудиторной и внеаудиторной работы
студентов. Патофизиология органов и
систем / Под ред проф. В.З. Харченко,
Симферополь, 2002.

Сборник
тестовых заданий и ответов для подготовки
студентов к лицензионному экзамену
«Крок-1». Профессор В.З. Харченко, доц.
П.Ф. Семенец. Симферополь, 2004.

Фролов
В.А. и соавт. Патологическая физиология.
М.: ОАО “Издательство-Экономика”.

Патогенез
и предупреждение стрессовых и ишемических
повреждений сердца / Меерсон Ф.З., М.:
Медицина, 1984. — 272 с.

Болезни
сердца и сосудов. Руководство для врачей
/ Под ред. Е.И. Чазова М., Медицина, 1992.

Почки
и артериальная гипертензия. Морфологический
анализ. Серов В.В., Пальцев Н.А. / М.:
Медицина, 1993. — 256 с.

Терапия:
руководство для врачей и студентов /
Под ред. А.В. Майерс и А.Г. Чучалина М.,
ГЭОТАР, 1996. — 1024 с.

Тема 34 Патофизиология кровеносных сосудов

Левое
предсердие — 5 — 0

Левый
желудочек — 120 — 5

Артерии
— 120 — 80

Капилляры
— 45 — 32

Правое
предсердие — 2 — -2

Правый
желудочек — 15 — 35

Легочные
артерии — 15 — 9

Легочные
капилляры — 6 – 12

Систолическое
– 100-140 мм рт.ст.

Диастолическое
– 60-90 мм рт.ст.

систолическое
АД – 140 мм рт.ст. и выше

диастолическое
АД – 90 мм рт.ст. и выше

Ответы к тестовым заданиям занятия 15

1. Предполагаемый диагноз и его обоснование.

2. Тактика фельдшера СМП.

Диагноз: ИБС. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (или Q-образующий инфаркт миокарда), абдоминальная форма дебюта. Остеохондроз грудного отдела позвоночника.

– жалоб пациента на тошноту, двукратную рвоту желудочным содержимым, возникшую спустя 2,5 ч после обеда в ресторане, слабость, частые ноющие боли в спине, связанные с движением;

– данных анамнеза: в течение нескольких дней отмечались частые, ноющие боли в грудном отделе позвоночника, связанные с движениями, но в связи с диагностированным остеохондрозом грудного отдела позвоночника пациент на появление болей особенного внимания не обратил. Также в анамнезе хронический гастрит в течение 6 лет с периодическими обострениями.

– данных объективного обследования: общее состояние средней тяжести, в сознании, раздражен. Тип телосложения гиперстенический (рост 178 см, вес 96 кг), повышенного питания. ЧДД – 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс = ЧСС = 82 в мин, ритмичный. АД – 110/70 мм рт. ст. Пальпация позвоночника умеренно чувствительная, особенно в грудном отделе;

– данных ЭКГ-исследования: острая фаза крупноочагового инфаркта миокарда левого желудочка в отведениях III, AVF, дополнительных отведениях V7–V9 и D по Небу.

Тактика фельдшера

– Оценить состояние пациена для определения лечебной тактики.

– ацетилсалициловая кислота 250 – 350 мг внутрь, запить водой;

– нитроглицерин (0,0005 г) 1–2 табл. под язык или изосорбида динитрат (Изокет-спрей) 1–2 дозы распылить в полости рта;

– морфин до 10 мг в/в, дробно;

– тикагрелор 180 мг или клопидогрел 600 мг внутрь;

– изосорбида динитрат (изокет 10 мг) или нитроглицерин (перлинганит 10 мг) в разведении натрия хлорида 0,9% – 250 мл в/в капельно 5–10 мг/час.

– клопидогрел 300 мг внутрь, больным старше 75 лет – 75 мг;

– гепарин натрия 60 МЕ/кг в/в, не более 4000 МЕ или эноксапарин натрия 1 мг/кг п/к.

– Госпитализация в стационар с возможностью проведения экстренного ЧКВ в максимально короткий срок первой же бригадой, прибывшей к больному. Транспортировка на носилках.

– При отказе от госпитализации – актив на «03» через 2 ч, при повторном отказе – актив в ЛПУ или отделение круглосуточной медицинской помощи.

Материал проверен экспертами Актион Медицина

1 -4; 2 – 2; 3 – 4 ; 4 –
3; 5 – 2; 6 – 3; 7 – 3; 8 – 5; 9 – 2 ; 10 -4; 11 – 2; 12
– 2; 13 – 4; 14 – 3; 15 – 3; 16 – 4; 17 – 4 ; 18 – 4;
19 – 5; 20 – 3; 21 – 1; 22 – 2; 23 – 3; 24 – 4; 25 – 5;
26 – 1; 27 – 2; 28 -2; 29 -2; 30 – 5; 31 – 1; 32 – 4; 33 —
3; 34 – 2; 35 – 1; 36 – 5; 37 -2; 38 -5; 39 – 2, 40- 1.

Читать еще:  Риск инсульта и инфаркта

Ответы на вопросы
к ситуационным задачам

Ответы на вопросы
к ситуационной задаче 1

1. Ишемический
инфаркт головного мозга.

2. Тромбоз, эмболия
артерий головного мозга.

3. Фиброзные
(атероматозные) бляшки.

4. Атеросклероз
артерий головного мозга.

5. Пожилой возраст,
мужской пол, курение, повышенная масса
тела.

Ответы на вопросы
ситуационной задачи 2

1. Сердечная форма.

2. Транзиторная
(функциональная) стадия.

4. Гипертрофия
сердца, левый желудочек.

5. Гипертрофия
мышечного слоя, гиперплазия эластических
волокон, при обострении – спазм,
плазматическое пропитывание сосудистой
стенки.

Ответы на вопросы
к ситуационной задаче 3

2. Злокачественный
нефросклероз Фара

3. Инфаркты и
кровоизлияния.

4. Некроз,
кровоизлияния.

5. Спазм артериол,
плазматическое пропитывание, фибриноидный
некроз, диапедезные кровоизлияния,
тромбоз.

Ответы на вопросы
к ситуационной задаче 4

1. Смерть больного
наступила в острый период инфаркта
миокарда. Морфологически – это период
очаговой ишемической дистрофии миокарда.

2. Макроскопически
через 10 часов после начала приступа
ишемии зона инфаркта не видна, поэтому
для визуализации этой зоны используются
соли тетразолия или теллурит калия
(макроскопическая проба на ишемию),
являющиеся субстратом для ферментов
цикла Кребса. Вне зоны ишемии появляется
сероватое окрашивание (например, при
использовании теллурита калия). В зоне
ишемии — цвет миокарда не изменяется.

3. Исчезновение
гликогена, снижение активности
окислительно-восстановительных
ферментов.

4. Набухание
митохондрий, разрушение их крист, крупные
депозиты солей кальция в митохондриях,
разрывы сарколемы.

5. Фибрилляция
желудочков, асистолия, кардиогенный
шок, острая сердечная недостаточность.

6. В острой стадии
инфаркта миокарда на ЭКГ появляется
патологический зубец Q,
амплитуда зубцаR, снижается
или он исчезает полностью (формируется
зубецQS).

ТЕМА
ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ 27. Патофизиология
кровеносных сосудов

ЦЕЛЬ
ЗАНЯТИЯ: определять
типовые патологические процессы и
нарушения в системе кровообращения:
артериальная гипертензия, артериальная
гипотензия; артериосклероз, атеросклероз.
Анализировать и применять существующие
классификации типовых нарушений в
системе кровообращения. Понимать
особенности разных форм артериосклероза,
объяснять современные теории патогенеза
атеросклероза.

Применять современные
критерии для диагностики артериальной
гипертензии. Применять знания об
экспериментальном моделировании
вторичных артериальных гипертензий
(почечных, эндокринных, нейрогенных)
для анализа их патогенеза. Трактовать
первичную артериальную гипертензию
как мультифакториальное заболевание.

Быть способным дифференцировать роль
изменений объёмного механизма и
периферического сопротивления кровотоку
в развитии разных гемодинамических
вариантов артериальной гипертензии.
Иметь представление о возможных
генетических дефектах как основе
патогенеза первичной артериальной
гипертензии.

Вопросы
для обсуждения на практическом занятии:

Понятие
о сосудистой недостаточности. Виды,
причины и механизмы её развития.

Артериосклероз:
определение понятия, классификация.
Основные формы артериосклероза:
атеросклероз (Маршана), медиакальциноз
(Менкеберга), артериолосклероз, их общая
характеристика (типовая локализация,
проявления, осложнения). Экспериментальное
моделирование.

Атеросклероз.
Факторы риска атеросклероза.
Экспериментальные модели.

Современные
и исторические теории атерогенеза.
Роль повреждения эндотелия, воспаления,
наследственных и приобретённых нарушений
рецептор – опосредованного транспорта
липопротеинов (ЛП) (нарушение рецепторов
ЛП, дефекты молекул ЛП, модификация ЛП)
в атерогенезе.

Артериальная
гипертензия (АГ), определение понятия,
принципы классификации. Гемодинамические
варианты АГ. Роль нарушений прессорных
и депрессорных систем в развитии АГ.

Первичная
и вторичная артериальная гипертензия.
Этиология, патогенез. Экспериментальные
модели.

Первичная
АГ как мультифакториальное заболевание:
роль наследственности и внешних факторов
в развитии первичной АГ. Теории патогенеза
первичной АГ (дисрегуляторная, мембранная
и др.).

Механизмы
развития первичной и вторичной
гипертензии малого круга кровообращения.

Моделирование
острых гипотензии, гипертензии и шока
на экспериментальных животных.
(Руководство к практическим занятиям
по патологической физиологии,
Симферополь, 2007. – 40 с.).

Определение
студентами артериального давления на
плечевой артерии по методу Короткова,
уметь интерпретировать ангиограммы.

Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов IV курса медицинского факультета по специальностям «лечебное дело» и

Тема № 8. ИБС Острый инфаркт миокарда

Студент должен знать:

  1. Этиологию и патогенез, клинические проявления типичного течения острого инфаркта миокарда (ОИМ).
  2. Варианты начала ОИМ (астматический, гастралгический, церебральный, безболевой, аритмический).
  3. ЭКГ-критерии ОИМ
  4. Биохимические маркеры, используемые для диагностики ОИМ
  5. Дополнительные методы, позволяющие диагностировать ОИМ (ЭХО КС, визуализирующие методы)
  6. Принципы терапии неосложненного ОИМ: показания к тромболитической терапии, препараты для ее проведения, Антитромбоцитарные, антикоагулянтные препараты, применяемые при лечении ОИМ, антиишемические препараты (нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция, статины), показания к применению ингибиторов АПФ при ОИМ.

Студент должен уметь:

  1. При осмотре выявить признаки поражения сердечно-сосудистой системы (оценить показатели гемодинамики, размеры относительной сердечной тупости, провести аускультацию сердца)
  2. Интерпретировать и использовать данные основных инструментальных методов обследования (ЭКГ, ЭХО-КС).
  3. Интерпретировать и использовать данные лабораторного обследования (клинического анализа крови, мочи, биохимического анализа крови и определения маркеров некроза миокарда).
  4. Назначить диету и лечение больному.
  5. Уметь снимать и расшифровывать ЭКГ
  6. Дать больному рекомендации при выписке из стационара, знать основные принципы реабилитации при ОИМ.

ОИМ — это некроз сердечной мышцы в результате тромбоза и окклюзии коронарной артерии, развивающегося вследствие повреждения (разрывы, эрозии) нестабильной атеросклеротической бляшки.

  • трансмуральный ОИМ — с патологическим зубцами Q на ЭКГ
  • субэндокардиальный — без патологических зубцов Q на ЭКГ

В зависимости от клинических появлений при ОИМ выделяют наиболее распространенные варианты:

— ангинозный статус — давящие, сжимающие, жгучие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, плечо, лопатку, длительные, вопровождающиеся чувством страха смерти, возбуждением;

— астматический статус — в клинической картине преобладает одышка, чувство нехватки воздуха, удушье вследствие острой левожелудочковой недостаточности; чаще вследствие обширного ИМ;

— гастралгический статус — в клинической картине преобладают боли, тяжесть в эпигастрии, которые могут сопровождаться диспепсическими явлениями. Такая клиническая картина характерна для заднего или нижне-диафрагмального ОИМ;

— аритмический вариант – преобладают нарушения ритма;

— церебральный вариант – клиника кратковременного синкопального состояния, головокружений;

— малосимптомный (бессимптомный, безболевой вариант).

— периферический вариант – боль в месте иррадиации (зубная боль, боль в плече, в руке и т.д.).

Для диагностики ОИМ необходимо не менее 2 диагностических критериев:

— типичная для ОИМ клиническая картина;

— характерные изменения ЭКГ и их эволюция;

— подъем в плазме крови биохимических маркеров поражения миокарда (тропонинов I и Т).

ЭКГ- критерии ОИМ

1. Патологический зубец Q.

А. Наличие QR более или равное 0,03 сек. В двух и более последовательных отведениях V1-V3.

B. Зубец Q более или равен 1 мм в двух и более последовательных отведениях I, II, aVL, aVF, V4-6.

2. Подъем сегмента ST выше изолинии.

3. Отрицательный зубец T

ЭКГ- критерии ОИМ с подъемом сегмента ST

  1. Новый подъем сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ более или равен 0,2 mV в V1-V3.
  2. Новый подъем сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ более или равен 0,1 mV в других отведениях.

ЭКГ- критерии ОИМ без подъема сегмента ST

  1. Новая депрессия ST в двух и более последовательных отведениях ЭКГ.
  2. Новые изменения зубца T (симметричная инверсия более или равна 1 мм в двух и более отведениях).

Маркеры некроза

Кардиоспецифические биомаркеры – ферменты и белки, уровень которых повышается в крови при наличии некроза миокарда, т. к. они находятся в норме внутри кардиомиоцита. Они отличаются по чувствительности, специфичности и времени повышения в крови.

Ферменты — аспартатаминотрансфераза (АСАТ), аланинаминотрансфераза (АЛАТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК) и ее МВ-фракция. Белки — миоглобин и тропонины (Т и I).

Наиболее специфичные биомаркеры предсталены в табл. 13.

Таблица 13. Биомаркеры инфаркта миокарда

Ситуационная задача инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца || Инфаркт миокарда диабет клиническая задача

Ситуационные задачи, предлагаемые студентам для решения

Задача 1. Больной К. 38 лет, шахтер по профессии, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобы на появление одышки при значительной физической нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врожденным пороком сердца.

До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца расширены влево и книзу, сердечный толчок хорошо выражен.

При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распространяется по всей грудной клетке. При пальпации выявляется симптом «кошачьего мурлыканья». Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85 мм рт. ст.

пульс 60 мин -1. Со стороны других органов существенных изменений не обнаружено. Какая форма сердечной недостаточности (по возникновения и характеру течения) имеется у больного? Какая стадия сердечной недостаточности по Нью-Йоркской функциональной классификации у пациента?

Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента, согласно Нью-Йоркской функциональной классификации хронической сердечной недостаточности, стадия I. Границы сердца расширены из-за гипертрофии миокарда левого желудочка.

У больного гипертрофия миокарда в стадии завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Активация генетических структур ведёт к повышению синтеза сократительных белков миокарда — миозина, актина, тропонина.

Задача 2. У больного М. 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были купированы нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое.

Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком.

Дыхание частое 42 мин -1. пульс — 120 мин -1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца — 2,8 л, АД — 110/70 мм рт.ст.

Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 81%, а в венозной — 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 10¹²/л, лейкоцитов — 19,0 х 10 9 /л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5.

Какая форма коронарная недостаточности (абсолютная или относительная) имеется у больного? Какая форма коронарной недостаточности имела место у пациента? В каких разновидностях по течению проявлялась эта форма коронарной недостаточности, и к чему это может привести? Как называется синдром, наблюдаемый у пациента?

Эталон ответа. У больного абсолютная коронарная недостаточность. У пациента стенокардия. Вначале имела место стабильная стенокардия, которая затем перешла в нестабильную стенокардию. Можно прогнозировать развитие предынфарктного состояния с последующим развитием инфаркта миокарда.

кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Частота дыхания — 26 мин -1. пульса — 95 мин -1. Минутный объем сердца — 3,2 л. Границы сердца смещены влево. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст.

Какая форма сердечной недостаточности (по возникновению и течению) у больного? Какая стадия сердечной недостаточности по Нью-Йоркской функциональной классификации имеет место у пациента? Какой этап хронической сердечной недостаточности наблюдается у больного?

Эталон ответа. У больного хроническая сердечная недостаточность. У пациента, согласно Нью-Йоркской функциональной классификации хронической сердечной недостаточности, стадия III. так как для этой стадии характерным является то, что любая физическая нагрузка вызывает клинические проявления.

больной среднего роста, астенического телосложения, кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Температура тела 37,5º С. Границы сердца расширены влево, тоны глухие, пульс 100 мин -1. малого наполнения, неритмичный.

Артериальное давление 95/70 мм рт. ст. Венозное давление 40 мм вод. ст. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. При анализе крови обнаружены нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. На электрокардиограмме признаки инфаркта миокарда.

Какая форма коронарной недостаточности (абсолютная или относительная) имела место у больного? Как называется некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности? Как называется синдром, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности?

Эталон ответа. У больного абсолютная коронарная недостаточность. так как эмоционогенный фактор вызвал спазм коронарных артерий, уменьшив поступление крови к сердцу. Некроз мышцы сердца, возникающий вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности, называется инфарктом миокарда.

Клинические проявления, возникающие вследствие острой абсолютной коронарной недостаточности, характерны для острого коронарного синдрома. Последний включает в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.

кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы.

Частота дыхания 43 мин -1. частота сердечных сокращений — 142 мин -1. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичной линии влево, а правая смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины.

Какая форма сердечной недостаточности (по возникновению и течению) у больной? На каком этапе развития процесса находится сердечная недостаточность данного вида у пациента? Что лежит в основе патогенеза декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической его недостаточности?

одышка, отёки приступы удушья, бледные с цианотичным оттенком кожные покровы и видимые слизистые, увеличение печени, асцит. В патогенезе декомпенсации гипертрофированного сердца при хронической сердечной недостаточности у больного лежат несбалансированные формы роста на различных уровнях: органа, ткани, клетки, внутриклеточных органелл, молекул.

1. Хроническая сердечная недостаточность: общая характеристика, этапы развития.

2. Изометрическаяя гиперфункция сердца как этап развития хронической сердечной недостаточности.

3. Изотоническая гиперфункция миокарда как этап развития хронической сердечной недостаточности.

4. Гипертрофия миокарда как этап развития хронической сердечной недостаточности.

5. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

6. Коронарная недостаточность: виды, причины, механизмы развития.

7. Ишемическая болезнь сердца: этиология, факторы риска, формы клинических проявлений.

8. Гибернирующий миокард: этиология, патогенез, последствия.

9. Патогенез реперфузионных повреждений миокарда.

10. Инфаркт миокарда: этиология и патогенез.

11. Инфаркт миокарда: маркёры, зоны повреждения, ЭКГ-проявления.

12. Ремоделирование сердца: этиология, патогенез механизмы, значение для организма.

13. Некоронарогенные некрозы миокарда: виды, причины.

14. Некоронарогенные некрозы миокарда: патогенез повреждения миокарда.

15. Принципы патогенетической терапии и профилактики инфаркта миокарда.

1. Вводная часть: организационный момент, мотивация, цели занятия – 5 мин.

2. Основная часть занятия: тестовый контроль – 10 мин; устный опрос – 75 мин; решение ситуационных профессиональных и проблемных задач – 30 мин.

3. Заключительная часть: письменный контроль – 10 мин; подведение итогов – 3 мин; домашнее задание – 2 мин.

Задача №1. Старая женщина долгое время страдала атеросклерозом, который проявлялся в разное время инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения. Женщина умерла от повторного трансмурального инфаркта миокарда. 1.

Какие изменения можно обнаружить в головном мозге? 2. Какие изменения будут найдены в коронарных артериях и миокарде? 3. Какое осложнение инфаркта миокарда могло быть непосредственной причиной смерти больной? 4. В какой срок следующий инфаркт миокарда считается «повторным»?

Задача №2. Больной длительное время страдал гипертонической болезнью. Со временем появились жалобы на слабость, быструю утомляемость.

Обследования больного выявили в крови повышенное содержание азотистых шлаков, в моче — белок. 1. Укажите стадию гипертонической болезни. 2. Опишите вероятные изменения в почках. 3. Клинические проявления, какого осложнения возникли у больного?

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector