0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины и лечение хронической анемии

Что такое анемия и чем она опасна

Работа организма немыслима без его основной транспортной магистрали – кровеносной системы. Через кровь доставляются органам и тканям все основные необходимые для жизни вещества и, в первую очередь, кислород. Поэтому любые патологии крови, в том числе, и анемия, нередко приводят к угрожающим для жизни последствиям.

Что такое анемия простыми словами?

Анемия – это недостаток крови в организме (от греческой приставки «ан», обозначающей отрицание, и «эйма» – «кровь». Иногда это состояние медицина называет малокровием. В более узком смысле под анемией часто подразумевают недостаточное количество кислорода в крови, что на практике выражается в уменьшении концентрации в ней эритроцитов или гемоглобина.

От малокровия следует отличать псевдоанемию (гидремию). При гидремии, которая может наблюдаться, например, во время беременности, общее число красных кровяных телец остается неизменным, увеличивается только объем жидкой составляющей крови –плазмы.

Причины возникновения анемии: от чего бывает болезнь

Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.

Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.

Чаще всего анемия вызывается такими болезнями и состояниями, как:

Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов. Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.

Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:

  • лактация,
  • подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
  • хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).

Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:

  • туберкулез,
  • хронический бронхит,
  • бактериальный эндокардит,
  • бронхоэктатическая болезнь,
  • бруцеллез,
  • абсцесс легкого,
  • различные микозы,
  • пиелонефрит,
  • остеомиелит.

Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:

  • системная красная волчанка,
  • узелковый полиартериит,
  • ревматоидный артрит.

Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента. Если обычно организм женщины расходует в день 0,6 мг железа, то при беременности эта цифра возрастает до 3,5 мг.

Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.

Анемия крови

Чтобы понять, что такое анемия и разобраться в сути состояния, необходимо разобраться в механизме переноса кровью кислорода к тканям. Для этого в крови содержатся особые клетки – эритроциты. Их другое название – красные кровяные тельца, так как именно они придают крови красный цвет. Что не должно удивлять, ведь кровь примерно на 40% состоит из эритроцитов.

В каждом эритроците содержится белок гемоглобин, способный захватывать свободный кислород. Такое происходит, когда эритроцит вместе с кровью попадает в легкие. Отдав кислород тканям, эритроцит взамен получает углекислый газ и доставляет этот газ обратно в легкие, где он выдыхается наружу. Эритроциты синтезируются в костном мозге и живут примерно три месяца, а затем разрушаются в селезенке.

Физиологические механизмы, ответственные за появление симптомов малокровия:

  • уменьшение количества гемоглобина,
  • снижение количества эритроцитов,
  • нарушение снабжение тканей кровью,
  • кислородное голодание тканей.

Кислородное голодание не проходит для организма бесследно – оно приводит к развитию дистрофии тканей и органов. Практически каждая функциональная система оказывается затронутой этим процессом. На начальных этапах организм пытается бороться с патологией путем использования внутренних резервов. Однако рано или поздно они истощаются.

Разновидности

Малокровие очень часто бывает связано с недостатком гемоглобина или эритроцитов. По этому признаку выделяют три вида анемии:

  • вызванная пониженной способностью организма синтезировать эритроциты или гемоглобин,
  • вызванная недостатком эритроцитов,
  • вызванная ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитическая).

Анемии, вызванные сниженной способностью кроветворной системы образовывать гемоглобин или эритроциты, делятся на несколько видов:

  • железодефицитные,
  • мегалобластные,
  • сидеробластные,
  • апластические,
  • анемии хронических заболеваний.

Анемии, связанные с нарушением синтеза эритроцитов и гемоглобина, включают также те, которые вызваны дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Иногда подобное состояние связано с гипервитаминозом витамина С, который в определенной степени является антагонистом витамина В12.

К патологиям, вызванным недостатком эритроцитов и железа, относятся все постгеморрагические анемии.

Гемолитические анемии являются следствием ускоренного разрушения эритроцитов. Гемолитическая анемия проявляется следующими симптомами:

  • гемолитическая желтуха;
  • повышенный уровень билирубина;
  • головокружение;
  • слабость;
  • лихорадка;
  • повышенная температура;
  • озноб;
  • увеличение селезенки, реже – печени.

Нередко гемолитическая анемия развивается у новорожденных из-за резус-конфликта у матери и новорожденного.

Также анемии могут разделяться на различные категории по цветовому показателю (ЦП) крови. ЦП говорит о том, насколько насыщены эритроциты гемоглобином. Норма цветового показателя составляет 0,86-1,1. Эта норма одинакова для обоих полов. Исходя из значения ЦП, выделяют следующие виды патологии:

К гипохромным относятся железодефицитная анемия и талассемия. Причиной гипохромной анемии могут быть отравления свинцом (например, при работе на вредных производствах), недостаток витамина В6, воспалительные заболевания, нарушающие обмен железа.

К нормохромным относятся следующие типы патологии:

  • гемолитические,
  • постгеморрагические,
  • неопластические,
  • апластические,
  • вызванные онкологическими заболеваниями,
  • вызванные снижением выработки эритропоэтина.

К гиперхромным относятся анемии, вызванные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также миелодиспластический синдром.

Различные виды анемии нередко могут наблюдаться одновременно, например железодефицитная анемия и фолиеводефицитная.

Апластическая анемия возникает в результате нарушений формирования эритроцитов в костном мозге.

Также анемии делятся на различные категории по такому критерию, как способность костного мозга производить новые эритроциты. Оценивать эту способность можно по тому, как насыщена периферическая кровь молодыми эритроцитами (ретикулоцитами). Нормальный показатель этого параметра составляет 0,5-2%. В зависимости от концентрации ретикулоцитов анемии делятся на несколько видов:

  • арегенераторные (отсутствие ретикулоцитов),
  • гипорегенераторные (ретикулоцитов менее 0,5%),
  • норморегенераторные (ретикулоциты в пределах нормы),
  • гиперрегенераторные (ретикулоцитов более 2%).

К арегенераторным относится апластическая анемия. К гипорегенераторным – анемии, вызванные дефицитом железа и витамина В12. К норморегенераторным – постгеморрагическая анемия. К гиперрегенераторным – гемолитическая анемия.

По патогенетическим признакам анемии делятся на:

  • железодефицитные,
  • дисгемопоэтические,
  • постгеморрагические,
  • гемолитические,
  • мегалобластные,
  • фолиеводефицитные.

Механизм возникновения различных видов патологии

Хроническая анемия

Длительное течение воспалительных процессов, новообразований, а также незначительных кровотечений в организме сопровождается развитием анемичного состояния. Поэтому хроническая анемия является собирательной патологией, выступающей в качестве осложнений различных заболеваний. Очень часто данный вид анемии называют симптоматическим, вторичным, тем самым указывая на основную причину ее развития. Как же распознать начало формирования грозного осложнения, и какие болезни чаще всего способствуют его возникновению?

Характеристика хронического расстройства

При постановке диагноза пациента интересует вопрос о том, что такое хроническое нарушение кроветворение и что привело к его развитию.

Хроническая анемия не является самостоятельной патологией, поскольку она развивается как ответная реакция на наличие какого-либо воспалительного процесса в организме. Нарушение может иметь острое или хроническое течение, но, как правило, по частоте распространения первое место занимает последняя вариация.

Малокровие развивается на фоне нарушенной утилизации железа, что проявляется сниженным уровнем гемоглобина в периферическом кровотоке. Кроме этого, уменьшается концентрация красных кровяных тел и гематокрита.

Если провокатором формирования патологии становятся хронические болезни, особенно у лиц пожилого возраста, то в костном мозге происходят нарушения, направленные на угнетение его кроветворной функции. В тканях костного мозга может содержаться достаточное количество железа, но его невозможно использовать для формирования красных тел. Такое расстройство указывает на анемию хронических заболеваний.

Причины возникновения нарушений

Как правило, состояние хронической анемии способны вызвать различные функциональные нарушения внутренних органов и систем организма. В первую очередь нарушению подвергаются органы, испытывающие избыточную нагрузку в работе, такие как почки, печень, костный мозг, желудочно-кишечный тракт. В некоторых случаях формированию заболевания способствуют аутоиммунные и инфекционные процессы, наличие новообразований, инвазия паразитами.

Одной из основных причин хронического расстройства можно считать нарушение эритропоэза, которое связанно с недостаточным функционированием эритроцитарного отростка, вызванное длительными внутренними кровотечениями.

Специалисты выделяют группу причин, вызывающих развитие хронического патологического состояния:

  • Злокачественные новообразования с дисфункцией костного мозга.
  • Воспалительные процессы, вызванные инфекционными агентами.
  • Хронические заболевания иммунного характера.
  • Острые или хронические почечные патологии.
  • Сердечная недостаточность в хронической фазе.
  • Эндокринные расстройства.
  • Хронический алкоголизм.

Хроническое расстройство кроветворения наблюдается при болезнях соединительной ткани, отравлении химическими веществами и длительном воздействии ионизирующего излучения, когда эритроциты неспособны выполнять свои функции.

Механизм развития вторичной патологии

Механизм развития недуга многогранен, он сочетает в себе действие нескольких факторов, провоцирующих анемичные состояние.

Выделяют три основных патологических механизма:

  • Угнетение процессов эритропоэза (опухолевые клетки вытесняют кровяные тельца из костного мозга).
  • Уменьшение жизнедеятельности красных тел (прямое механическое повреждение компонентов крови, гиперплазия эритроидного ростка).
  • Расстройство обменных процессов железа (избыточное потребление микроэлемента бактериальными клетками, а также хронические кровотечения, нарушающие его синтез).

Характерные признаки

При дифференциальной диагностике хроническое расстройство кроветворения имеет характерные отличительные признаки:

  • Эритроциты сохраняют нормальные параметры и окраску.
  • Концентрация гемоглобина не снижается меньше 100г/л.
  • Лейкоцитопения и тромбоцитопения отсутствуют.
  • Уровень ретикулоцитов в норме или немного повышен.
  • Ингибиторы эритропоэза присутствуют в крови.
  • Уровень фолиевой кислоты и витамина В находится в переделах нормы.

Симптоматика недуга

Клиническая картина варьируется в зависимости от степени тяжести первичного недуга. Начальная стадия анемии сопровождается незначительным ухудшением общего состояния, поэтому чаще всего остается недиагностируемой. Прогрессирование патологического процесса приводит к нарастанию симптомов.

Анемия тяжелой степени характеризуется следующими проявлениями:

  • выраженная одышка;
  • перебои в сердечной деятельности;
  • боли в области груди;
  • расстройство менструального цикла;
  • чрезмерное выпадение волос;
  • бледность кожных покровов;
  • головокружение;
  • снижение уровня артериального давления;
  • учащение сердцебиения;
  • обморочные состояния;
  • онемение конечностей;
  • увеличение селезенки.

Симптомы заболевания чаще всего умеренные, поскольку больные адаптируются к анемичному состоянию. Характерным признаком является независимость патологии от основных проявлений заболевания, выступающих главными причинами состояния.

Хроническая анемия при воспалительных процессах

Патология формируется на фоне гнойных и инфекционных процессов в организме. При гнойных заболеваниях легочной и почечной системы анемия развивается через 1–1,5 месяца. Наблюдается снижение гемоглобина и сывороточного железа.

Расстройство кроветворения становится основным симптомом при скрытом течении основного недуга. Так, в пожилом возрасте о нарушении мочевыделительной системы, эндокардите, гнойных процессов в брюшной полости свидетельствуют изменения периферической крови.

Анемичное состояние, возникшие вследствие основного недуга, требует комплексной терапии, направленной на ликвидацию его причины.

Особенности течения патологии при почечных патологиях

При почечной недостаточности анемия наблюдается у всех больных, что связанно с токсическим действием средних молекул на костный мозг.

  • снижение гематопоэтических факторов роста;
  • уменьшение продолжительности жизни красных кровяных клеток;
  • уменьшение количества тромбоцитов;
  • уремические токсины угнетают деятельность эритроцитов;
  • проведение гемодиализа нарушает всасывание железа в кишечнике.

Продолжительность и выраженность почечной патологии определяет интенсивность анемичного синдрома.

Формирование анемии при болезнях соединительной ткани

Хроническое нарушение кроветворной функции обусловлено патологическими изменениями в обмене эритропоэтина, недостаточной концентрацией железа в результате желудочно-кишечных кровотечений, возникших на фоне приема противовоспалительных лекарственных средств.

Наиболее частым заболеванием соединительной ткани является ревматоидный артрит, при котором анемический синдром формируется вследствие повышенного уровня воспалительных клеток.

Механизм развития патологии при хроническом гепатите и циррозе печени заключается в потере большого количества крови из поврежденных артерий пищеварительного тракта. В таком случае наблюдается железодефицитная и фолиеводефицитная анемии.

Методы диагностики

При первых проявлениях анемичного синдрома пациенту следует обратиться к специалисту для выявления причины заболевания. В первую очередь на основе жалоб и анамнеза жизни необходимо определить, какие болезни предшествовали развитию состояния. Для подтверждения диагноза врач назначает прохождение лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторная диагностика включает проведение следующих анализов:

  • Клинический анализ крови (количество форменных элементов, содержание ретикулоцитов).
  • Биохимия крови (почечные пробы, ферментативный анализ).
  • Пункция костного мозга.

Инструментальные методы исследования включают:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • магнитно-резонансную томографию;
  • УЗИ сердца.
Читать еще:  Применение современного препарата боярышник форте

Постановка диагноза может быть затруднена сопутствующей почечной недостаточностью, кровотечением, приемом лекарственных средств.

Принципы лечения

Анемия хронических заболеваний требует комплексного подхода в лечении, так как наличие патологического процесса в организме приводит к дисфункции различных органов. Устранение анемичного синдрома приводит к улучшению функционирования всех внутренних органов и систем, а также снижает риск развития осложнений.

Достичь компенсации недуга возможно при проведении следующих лечебных мероприятий:

  • трансфузия компонентов крови;
  • прием препаратов железа;
  • прием средств стимулирующих эритропоэз.

Хроническая анемия, причинами которой стали различные заболевания, в клинической картине может иметь симптомы основного недуга. Диагностика требует уточнения механизма развития патологии, поскольку лечение основной болезни проводится параллельно с симптоматической терапией анемии.

Хроническая анемия: симптомы, причины, риски

Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина в периферической крови ниже показателя 120 г/л у женщин и 140 г/л у мужчин. Заболевание может протекать в разных формах, которые определяются по характерным признакам анемии.

Чтобы предотвратить анемию, необходима эффективная и слаженная работа почек, спинного мозга и питательных веществ в организме. Если хоть с одним из элементов этой системы что-то не так, возникает анемия.

Признаки анемии

Признаки анемии различны в зависимости от причины ее возникновения и тяжести патологии. На первый взгляд, может показаться, что у пациента обычная простуда или усталость. Но при появлении слабости, головокружения, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, раздражительности можно предположить наличие анемии. При легкой форме анемии ее признаки могут какое-то время оставаться незамеченными, но становятся очевидными по мере ухудшения состояния, прогрессировании болезни.

В запущенной форме хроническая анемия проявляется одышкой, холодностью конечностей, нерегулярными менструациями или аменореей, замедленным заживлением ран, болью в груди, быстрым или нерегулярным пульсом, а также выпадением волос и ломкостью ногтей.

Нечастыми признаками анемии могут также быть обмороки, покалывания в руках и ногах (парестезии), низкое кровяное давление (при серьезной потере крови), низкая устойчивость к инфекции, болезненное учащенное сердцебиение (тахикардия), иногда увеличение селезенки.

Уменьшение количества красных кровяных клеток — еще не показатель анемии, потому что при некоторых ее разновидностях (например, гипохромная анемия) количество эритроцитов остается нормальным, но средняя концентрация гемоглобина низкая. Кроме того, образ жизни, рост, возраст и пол, могут существенно повлиять как на количество эритроцитов, так и на концентрацию гемоглобина. Если развитие анемии идет медленно, организм может адаптироваться к ней, вплоть до уровня гемоглобина 60 г/л.

Чем опасна анемия

При таком недуге, как анемия, в первую очередь, страдает иммунитет. Проблемы с иммунной системой отражаются на общем состоянии всего организма. И в данном случае возникшую простуду или вирусную инфекцию можно считать наименьшим злом, потому что хроническая анемия может способствовать развитию более серьезных заболеваний, например, сердечно—сосудистой системы, а также привести к нарушению работы центральной нервной системы.

Анемия особенно опасна для женщин «в положении». Она может привести к выкидышу, как на раннем, так и на позднем сроке, плацентарной недостаточности и даже преждевременным родам, что в результате может негативно повлиять на дальнейшее развитие малыша. Анемичные дети чаще подвержены простудам, могут отставать в физическом и умственном развитии.

Хроническая анемия — что это такое

Сама анемия является скорее состоянием (признаком) какого-либо недуга, а не самим заболеванием. Врачами анемия рассматривается либо в хронической, либо в острой форме. Хроническая анемия развивается в течение относительно длительного времени, в то время как острая анемия начинается внезапно. Только врач может определить наличие той или иной формы заболевания.

Хроническую анемию могут спровоцировать различные нарушения в работе органов и систем: функции костного мозга, печени, аутоиммунные состояния, почек, эндокринной и пищеварительной систем, а также инфекционные и онкологические заболевания, гельминтозы (инвазии паразитами).

Эритроциты живут в среднем 100 дней, поэтому организм постоянно меняет отмершие красные клетки на новые. Красные клетки (эритроциты) синтезируются в костном мозге. В качестве причины анемии, в первую очередь, рассматриваются кровотечение или расстройство процесса синтеза красных кровяных клеток в кости. Анемия встречается у взрослых и детей, но в преклонном возрасте она проявляется чаще. Примерно 10% населения страдает анемией, женщины в два раза чаще мужчин.

Существует множество заболеваний, которые вызывают хроническую анемию. Среди них:

  • наружное кровотечение (кровоизлияние), вызванное менструацией, язвой;
  • дефицит железа (костный мозг нуждается в железе для синтеза красных кровяных клеток);
  • хронические заболевания (любое такое заболевание может привести к анемии);
  • болезни почек (почки выделяют гормон эритропоэтин, необходимый для стимуляции эритропоэза — процесса образования эритроцитов);
  • снижение чрезмерного объема крови при остром или хроническом кровотечении;
  • чрезмерное разрушение эритроцитов при гемолитических заболеваниях;
  • снижение эритропоэза из-за угнетенного синтеза нуклеопротеидов, которые в норме его стимулируют;
  • дефицит железа в рационе питания;
  • угнетение костного мозга (при отравлении);
  • беременность (задержка воды и жидкостей во время беременности приводит к разжижению крови и уменьшению процентного содержания красных кровяных телец);
  • плохое питание (витамины и минералы имеют жизненно важное значение для синтеза эритроцитов),
  • алкоголизм (включая низкий уровень витаминов и минералов),

Другие причины являются менее распространенными. Среди них заболевания печени, нарушения свертываемости крови, инфекции, рак, артрит, дефицит ферментов, токсины или наследственные заболевания.

Лечение и профилактика анемии

Лечение анемии основывается, в первую очередь, на устранение ее причины, потому что в некоторых случаях она угрожает жизни пациента и требует переливания крови.

Некоторыми лекарственными средствами и методами лечения анемии являются:

  • железо (во время беременности, когда уровень железа в организме низкий),
  • витаминные добавки (для покрытия потребности в фолиевой кислоты и витамина В 12)
  • антибиотики, когда речь идет о инфекции.

Быстрее всего восстанавливаются молодые пациенты, в то время как для людей преклонного возраста необходимо более длительное лечение. И это связано с преобладанием у них хронических заболеваний. Анемия ухудшает почти все физиологические недомогания.

Профилактика анемии состоит в полноценном и сбалансированном питании, с употреблением мяса, молочных продуктов, овощей и фруктов. Эти продукты являются источником железа и витаминов, необходимых организму для выработки гемоглобина в крови.

Хроническая железодефицитная анемия

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

Анемия — уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови [1].

Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.

Обмен железа

У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) — 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах — 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.

Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов — они удерживают его в растворимой форме — аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.

Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок — мобилферрин — образует комплексы с интегрином, которые «складируют» железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.

Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.

Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.

У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы — трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин — 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать — это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови — не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию — 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.

Диагноз

Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин — 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин — 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин — 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин — 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр — один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин — 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин — 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.

Читать еще:  Почему утром повышается артериальное давление лечение

Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния — желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление «заед» в углах рта, тусклый цвет волос и их «сечение», затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи — вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен — выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей — они в форме ложек — койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, — кардиопатии с недостаточностью кровообращения.

Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда — кровопотери, и желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило — анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин — менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации — вторая по частоте причина малокровия, а у женщин — первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии — болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы — известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, «слепые» петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки — обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих — мужчин — геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.

Еще одна причина малокровия — проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это — хлороз, «бледная немочь». Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.

Лечение

Основные положения: хроническая железодефицитная анемия

1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;

2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);

3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь — ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни «стимуляторов кроветворения», ни пищевых добавок;

4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.

Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы — порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства — причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных — алиментарный.

Причины, симптоматика и рекомендации по лечению хронической анемии

Согласно Международной классификации болезней, у хронической анемии код по МКБ 10 D63.0, если она связана с новообразованиями, или D63.8 при других хронических заболеваниях. Хроническая анемия (ХА) не рассматривается как самостоятельное заболевание. Её позиционируют как признак или побочный эффект другой патологии. Анемию классифицируют на острую и хроническую, в зависимости от формы её протекания у пациентов. ХА встречается значительно чаще. Точно определить разновидность и форму патологии может только специалист в рамках комплексной диагностики.

Особенности заболевания

Анемия связана со снижением уровня гемоглобина в крови. У мужчин нормой считается показатель в 140 г/л. У женщин показатель немного ниже, чем у мужчин, и находится на уровне 120 г/л. Параллельно со снижением гемоглобина у мужчин и женщин сокращается численность эритроцитов и уменьшается уровень гематокрита.

Для предотвращения заболевания нужно обеспечить эффективную работу всех органов и систем. ХА или анемия хронических заболеваний (АХЗ) начинает развиваться, когда нарушаются функции почек, спинного мозга или в организм человека попадает недостаточное количество питательных веществ.

Часто АХЗ возникает у пожилых мужчин и женщин по причине предшествующих хронических патологий. В таком возрасте организм более уязвим, поражён разными хроническими заболеваниями и плохо им сопротивляется. Эти расстройства подавляют репродуктивные способности эритроцитов, которые находятся в костном мозге. Железо, которое содержится в костной ткани, новые эритроциты использовать не могут. Тогда врачи ставят такой диагноз, как анемия хронических заболеваний.

Классификация

Хроническую анемию разделяют на несколько категорий, отталкиваясь от степени её тяжести.

Различают такое малокровие:

  1. Анемия лёгкой степени. Первая степень диагностируется, если гемоглобин находится на уровне от 90 до 110 г/л. Симптоматика проявляется слабо, а лечить патологию лёгкой формы рекомендуется правильной индивидуально подобранной диетой.
  2. Анемия средней степени тяжести. Это уже анемия 2 степени, которая диагностируется при показателях от 70 до 90 г/л. К лечебной диете добавляют приём лекарственных препаратов в зависимости от сопровождающей малокровие болезни.
  3. Анемия тяжёлой степени. Здесь показатели падают до 70 г/л или меньше. Это самая опасная категория, представляющая повышенную опасность для здоровья и жизни пациента. Требуется оперативное обращение за помощью, медикаментозный курс лечения или хирургическое вмешательство.

Определив малокровие или анемию по степени её тяжести, и объективно оценив текущее состояние пациента, можно подбирать оптимальную тактику лечения.

Причины

Примерно 95% всех случаев анемии приходится на железодефицитную, обусловленную недостатком этого микроэлемента в организме.

В организме человека находится большое количество железа, основная часть из которого входит в химический состав эритроцитов. Определённые запасы сохраняются в костном мозге, нашей печени и мышечных тканях.

Для взрослого человека в сутки требуется потреблять до 15 мг. железа. В кровь попадает до 1,5 мг., и ещё 1,5 мг. приходятся на повседневные физиологические потери, выводятся вместе с выделениями (кал, моча и пот).

У детей норма потребления в раннем грудном возрасте составляет до 1,2 мг., но к 2 годам уже повышается до 10 мг.

Выделяют несколько ключевых причин, из-за которых человеческий организм может недополучать железо, в результате чего возникает анемия:

  • хронические обильные или незначительные кровопотери (кровотечения из носа, месячные у женщин, внутренние кровопотери из-за заболеваний и пр.);
  • острые стадии течения язвенных патологий;
  • обильные менструации;
  • дефицит поступающего железа вместе с потребляемой пищей;
  • нарушенный процесс всасывания компонента;
  • последствия перенесённых хирургических операций;
  • злокачественные новообразования;
  • последствие недоношенного плода и результат тяжёлого течения беременности.

Это если говорить про железодефицитную разновидность хронического малокровия.

Если малокровие обусловлено недостатком в организме витамина группы В (В12), тогда здесь факторы немного иные:

  • недостаток поступления витамина вместе с потребляемой пищей;
  • нарушенное всасывание ЖКТ;
  • последствия желудочной резекции;
  • гастриты;
  • хроническое злоупотребление алкогольной продукцией.

Ещё различают фолиеводефицитное малокровие. Как вы понимаете, такую анемию провоцирует недостаток в человеческом организме такого вещества, как фолиевая кислота. На основе этого возникает анемия, обусловленная некоторыми факторами:

  • дефицит кислоты, поступающей с пищей;
  • пагубное воздействие алкоголя;
  • длительное применение контрацептивов гормонального типа;
  • последствия приёма противосудорожных средств;
  • побочный эффект от антибактериальных медикаментов и пр.

Прежде чем начать лечение, нужно определить тип малокровия и его стадию. Отталкиваясь от результатов обследования и анализов, врач сумеет разработать оптимальную тактику. Терапия направлена преимущественно на борьбу с основным заболеванием, которое спровоцировало возникновение хронической анемии.

Нельзя исключать малокровие смешанного генеза, когда одновременно возникает несколько факторов его развития. Такую патологию ещё называют полидефицитной, обусловленной нехваткой фолиевой кислоты, витамина В12 и железа вместе или в разных комбинациях.

Симптоматика

Анемия, когда не лечилась вовремя и не подвергалась воздействию хотя бы с помощью коррекции питания, постепенно даёт о себе знать, проявляется в виде различных осложнений. Такая патология сразу начинает влиять на состояние иммунной системы. Это отражается на общем состоянии и самочувствии пациента.

В самых простых ситуациях больному угрожают вирусные и простудные болезни. В тяжёлых случаях АХЗ отражает на работе ЦНС и сердечно-сосудистой системы. ХА выступает как патология повышенной опасности для женщин в положении. Анемия серьёзно влияет на течение беременности и может вызвать преждевременные роды или отразиться на здоровье будущего малыша.

Чтобы не допустить опасных осложнений, нужно знать про причины и симптомы этого нарушения. Это позволит вовремя реагировать на изменения в своём организме, обращаться за квалифицированной помощью и проводить адекватное лечение.

  1. Хроническая форма малокровия или анемии проявляется в зависимости от спровоцировавших её появление причин и текущей степени тяжести.
  2. Сначала симптомы напоминают обычное простудное заболевание или последствия сильной физической усталости.
  3. Дополняется симптоматика приступами головокружения, побледнением кожных покровов. Человек становится раздражительным без объективных причин. Это уже может указывать на малокровие.
  4. На лёгкой стадии АХЗ проходит без заметных симптомов. Признаки проявляются в редких случаях.
  5. Когда болезнь прогрессирует, увеличивается и активность характерных проявлений малокровия.
  6. При анемии хронических заболеваний возникает одышка, нарушается нормальный менструальный цикл, чувствуется дискомфорт в области грудной клетки, и у некоторых больных обильно выпадают волосы.
  7. В более редких случаях наблюдается постоянный холод в конечностях, люди падают в обмороки, снижается давление, увеличивается в размерах селезёнка и проявляется тахикардия.

Специалисты отмечают, что снижение численности красных телец, то есть эритроцитов, не всегда выступает признаком малокровия. Иногда уровень остаётся в нормальных пределах, но падает концентрация самого гемоглобина.

Подобные изменения объясняются:

  • физиологическим ростом и развитием организма;
  • изменением массы тела;
  • взрослением;
  • образом жизни;
  • гендерной принадлежностью и пр.
Читать еще:  Причины кровоизлияния в глаз профилактика и лечение

Чем старше человек, тем выше у него вероятность проявления анемии на фоне хронических патологий. Вот почему людям в возрасте приходится значительно чаще посещать клиники для профилактических обследований. Но и молодым людям рекомендуется приучить себя сдавать анализы хотя бы раз в год и следить за изменениями в своём организме.

Анемия у пожилых мужчин встречается чаще, если сравнивать с проявлениями патологии у представительниц слабого пола. Но для женщин и мужчин рекомендации по проведению профилактического обследования остаются идентичными.

Обследование

Малокровие способно развиваться на фоне хронического воспаления в организме, при таких болезнях, как пневмония и не только. Потому при проявлении признаков анемии сначала пациент проходит комплексное обследование.

Современная диагностика позволяет за короткое время точно определить диагноз, выявить причины возникновения анемии хронических заболеваний и назначить оптимальное лечение.

Диагностировать АХЗ не так легко. Требуется комплексный подход, куда входит целый перечень мероприятий и обследований. Выделим самые основные:

  1. Сначала врач обязан провести полноценный опрос, чтобы составить анамнез. Здесь важно быть откровенным и честным со специалистом, поскольку скрывая какие-то патологии, нарушения или не рассказывая о перенесённых ранее операциях, вы рискуете получить неправильное заключение. В сборе данных играет роль любая информация о текущих заболеваниях и болезнях, которые были несколько лет назад.
  2. Далее идёт сама диагностика. Первым исследованием будет обычный общий анализ крови. Он нужен для определения количественного и качественного состава компонентов в крови.
  3. Часто проводится биохимический анализ. Это более сложное лабораторное исследование образцов, дающее ответ на ряд важных вопросов.
  4. Опираясь на хронические патологии и заболевания, спровоцировавшие АХЗ, больного направляют на дополнительные обследования. Обычно это УЗИ, кардиограмма, МРТ и прочие методы диагностики.

Получив все результаты, врач делает заключение, ставит точный диагноз и определяет особенности протекающей анемии. Только на основании широкого спектра информации удаётся подобрать верное и адекватное лечение. Поняв, с какими воспалительными процессами или патологиям столкнулся человек, можно делать прогноз относительно дальнейшего развития малокровия и его устранения.

Лечение

Проблема малокровия хронических заболеваний в том, что симптомы проявляются не раньше второй стадии. На первом этапе развития признаки малозаметные, большинство людей их игнорируют и оставляют без внимания.

Но чем раньше диагностирована АХЗ, тем выше вероятность быстро и качественно с ней справиться. У лечения есть свои особенности.

  1. Большое количество случаев заболевания анемией хронических недугов не требует использования специфических методов воздействия. Это актуально, когда пациент своевременно обращается за помощью, проходит все этапы диагностики, и врач распознаёт заболевание. Терапия сводится к заместительному лечению, соблюдению диеты и правильному образу жизни. Дополнительно могут назначаться препараты железа, различные витаминные комплексы для закрепления результата.
  2. В сложных ситуациях прибегают к методике переливания эритроцитов. До такого состояния не рекомендуется доводить свой организм, поскольку процедуру не относят к совершенно безопасным. Их применяют в исключительных ситуациях, когда иные методы воздействия не помогают человеку.
  3. Сейчас актуально использовать рекомбинантные эритропоэтины. Это особый вид гормонов, которые отвечают за процесс выработки эритроцитов, происходящий в человеческом костном мозге. Показатели эффективности такой методики на очень высоком уровне. Результаты достигаются отличные, хотя процедура имеет свои объективные недостатки. Некоторые пациенты отмечают проявление аллергических реакций, приступов лихорадки и болевых ощущений в мышцах после лечения. Плюс процедура противопоказана людям с онкологическими заболеваниями, поскольку эти лекарственные препараты хоть и помогают справиться с анемией, но негативно влияют на продолжительность жизни онкобольных. Есть ряд клинических подтверждений этого факта.

АХЗ считается потенциально опасным изменением в организме человека, но многое зависит от факторов, которые спровоцировали её появление. Потому основной упор делается на лечение основной патологии. Вместе с этим устраняется и сама хроническая анемия.

Важным аспектом по защите от АХЗ является её профилактика.

Правила профилактики

Для начала запомните, что универсальных методов по предупреждению развития хронического малокровия не существует. Некоторые болезни предотвратить невозможно, потому на их фоне будет появляться анемию.

Обычно суть профилактики сводится к защите своего организма от всех болезней или своевременному их лечению. Врачи выделяют несколько правил, которые помогут минимизировать риск АХЗ:

  • правильно и сбалансировано питайтесь, включайте в рацион все необходимые витамины и микроэлементы;
  • старайтесь не употреблять жареную, острую, солёную пищу;
  • составляйте рацион из животных жиров, молочной продукции, свежих фруктов и овощей;
  • соблюдайте баланс между отдыхом и трудовой деятельностью;
  • пытайтесь избегать стрессовых ситуаций и психоэмоциональных перегрузок;
  • проходите согласованный с врачом курс поливитаминов раз в год (особенно актуально зимой, когда организм испытывает дефицит витаминов и минералов);
  • не забывайте о важности физической активности и свежего воздуха.

Столкнувшись с проявлениями анемии хронических заболеваний, не пытайтесь решить проблему своими силами. Самолечение способно ещё больше навредить вашему здоровью. Важно поставить правильный диагноз и разработать индивидуальную тактику лечения.

Спасибо вам за внимание! Не забывайте подписываться на сайт, приглашать сюда своих друзей, оставлять комментарии и задавать актуальные вопросы!

Анемии, вызванные нехваткой белков, аминокислот, витаминов и микроэлементов. Симптомы и лечение хронической анемии

Когда человек употребляет и переваривает белок, организм делит его на основные строительные блоки — аминокислоты. Эти небольшие соединения выполняют множество важных функций в клетках и тканях. Продукты, богатые белком, и здоровая диета важны для обеспечения организма аминокислотами и постоянной бодрости и здоровья. Без систематического поступления аминокислот повышается вероятность сначала незначительных нарушений здоровья, а после и более серьезных болезней.

Когда организм расщепляет белок на аминокислоты, эти молекулы движутся в крови и попадают сразу ко всем клеткам. Клетки используют аминокислоты для построения новых белков. Эти белки делятся на ферменты, рецепторы гормонов, компоненты ДНК, транспортные белки, которые перемещают питательные вещества в клетки, и многие другие функциональные соединения. Существует 20 различных аминокислот. Если человек здоров, его организм может производить 11 из них. Остальные девять аминокислот называют незаменимыми, их организм получает, расщепляя

Белково-энергетическая недостаточность питания является формой недоедания, при которой формируется нехватка пищевого белка в течение длительного периода, что приводит к нехватке аминокислот в клетках. Недостаточность питания из-за отсутствия белка иногда возникает у пожилых людей. На земле большое количество людей страдает от той или иной формы недоедания, в том числе и по причине отсутствия белка.

Белково-аминокислотная анемия

Когда рацион человека крайне скуден, и в нем почти полностью или полностью отсутствует белок, развивается множество заболеваний. Одним из них является белково-аминокислотная анемия.

Симптомы белково-аминокислотной анемии

Кроме плохого состава крови, для этого состояния характерна нехватка мышечной массы, общая потеря веса, усталость, плохое состояние кожи и волос, периодическая диарея, плохое сопротивление инфекциям.

Анализ крови обязательно покажет снижение уровня белка и низкий гемоглобин. Возникают сопутствующие проблемы, такие как частые простуды, медленное восстановление после физической тренировки, плохое заживление травм.

Лечение белково-аминокислотной анемии

Основные способы лечения анемии – это, безусловно, организация нормального по питательности рациона. Больному регулярно необходимо есть такие продукты, как постное мясо, рыба, птица, яйца и молоко, а также творог, кефир, простокваша. Вегетарианцам необходимо есть сушеные бобы, орехи, ореховые масла, сою и продукты с соевыми добавками. В ежедневный рацион взрослого человека с целью профилактики анемии должно поступать 50 мг белка.

Анемия, вызванная цингой

Цинга — древнее заболевание, известное со времен Древнего Египта и Греции. В медицинской литературе проводится параллель между цингой и моряками 16-18 веков, перемещавшихся на большое расстояние без достаточного количества витамина С. Современные случаи цинги крайне редки. Однако в регионах с плохим качеством питьевой воды, бедным рационом населения и высоким уровнем бедности цинга встречается и в наши дни.

Для цинги характерна слабость, истощение, отеки или появление опухолей на разных частях тела, изъязвление десен и потеря зубов. Сложно сказать, что анемия — это следствие цинги, скорее, это сопутствующее заболевание. Механизм этого недуга таков: человек не может синтезировать витамин С сам, в его организм он должен поступать с пищей (фруктами, зеленью, ягодами, овощами).

Витамин С, в свою очередь, необходим для производства коллагена и всасывания железа из различных видов продуктов. Если человек более полугода испытывает дефицит витамина С, развиваются неприятные симптомы, которые без пополнения этого дефицита не проходят, а лишь усугубляются. Когда дефицит витамина С доходит до критической отметки, человек заболевает цингой.

Лечение анемии, вызванной цингой

Как и в других случаях пищевых дефицитов витаминов и полезных веществ, лечение заключается в нормализации рациона. Организм человека в состоянии усваивать витамины и поддерживать свои системы в рабочем режиме, если питание построение правильно и происходит регулярно. Поэтому основной профилактикой цинги и цинговой анемии является сбалансированный рацион. В него должны входить такие продукты, как цитрусовые, чай из шиповника, отвар барбариса, свежая зелень, зеленые овощи, фрукты желтых и красных цветов, ягоды (смородина, крыжовник), семена и орехи, сырые масла.

Анемия, вызванная дефицитом молибдена, цинка и меди

Медь, цинк и молибден участвуют во многих биохимических процессах, поддерживающих жизнь. Наиболее важным из этих процессов является клеточное дыхание, усвоение кислорода, производство ДНК и РНК, а также поддержание целостности клеточных мембран и поглощение свободных радикалов. Медь, цинк и молибден участвуют в разрушении свободных радикалов. Этот процесс важен, поскольку удаление свободных радикалов повышает целостность мембраны клеток, уменьшает вероятность появления раковых опухолей и замедляет процесс старения клетки.

Дефицит меди, цинка и молибдена сопровождается такими симптомами, как общая слабость и недомогание, потеря аппетита, анемия, инфекции, поражения кожи, невропатия. Однако избыток меди, цинка и молибдена так же вреден и проявляется гриппоподобными симптомами, неврологическими нарушениями, лихорадкой, кашлем, диареей, рвотой, анемией и невропатией.

Лечение анемии от недостатка микроэлементов

Для постоянного поступления в организм молибдена, меди и цинка необходимо употреблять такие продукты:

  1. Содержат медь: почки, печень, креветки, фасоль, лангусты, овощи листовые, омары.
  2. Содержат цинк: отруби, проросшая пшеница.
  3. Содержат молибден: чеснок, огурцы, говядина, баранина, молоко.

Хроническая анемия — причины, симптомы, лечение

Анемия определяется как сокращение количества переносящих кислород клеток гемоглобина (HGB) в циркулирующей крови. С медицинской точки зрения разделяется на острую и хроническую. Состояние сгруппировано в три этиологических категории: снижение количества эритроцитов, увеличение количества разрушенных эритроцитов и потеря крови.

Анемия — это проявление основного патологического процесса, который не является самостоятельным диагнозом. Хроническая анемия может беспокоить человека многие годы. Выражается она обычно на фоне других серьезных заболеваний, таких как гастрит, язва желудка или 12-перстной кишки, заболевания печени и почек, гипотиреоз, серповидноклеточная анемия. Отличительным признаком хронической анемии является то, что пациенты чувствуют себя хорошо, нормально функционируя с достаточно низким показателем гемоглобина. В кризисные периоды для организма (стресс, операции, серьезные инфекционные заболевания) ткани организма подвергаются гипоксии, то есть недостатку кислорода, и появляются следующие симптомы:

  • усталость, раздражительность, слабость;
  • головокружение, если резко встать со стула или с кровати;
  • звон в ушах;
  • обмороки;
  • одышка, частое сердцебиение;
  • жажда;
  • сложности с концентрацией;
  • проблемы с засыпанием;
  • снижение диуреза, нарушение работы кишечника, анорексия;
  • импотенция или понижение полового влечения.

Лечение хронической анемии

Обеспечивается путем приема железа, в основном его солей (например, сульфата железа, глюконата, фумарата) или сахарата железа перорально за 30 минут до еды. Начальная доза составляет 60 мг препарата и дается пациенту один раз в день. Большие дозы железа так же опасны, как и его дефицит. Дополнительно прописывается аскорбиновая кислота в виде таблеток (по 500 мг) или в виде апельсинового сока (не пакетированного).

В сочетании с препаратами железа витамин С повышает их эффективность.

Парентеральное железо вызывает такой же терапевтический ответ, как и прием препаратов железа, но может вызвать побочные эффекты, такие как анафилактоидные реакции, сывороточную болезнь, тромбофлебит и болевые ощущения. Оно предназначено для пациентов, которые не переносят пероральные формы железа, или для больных, постоянно теряющих большое количество крови из-за капиллярных или сосудистых расстройств (например, наследственная геморрагическая телеангиэктазия). Доза парентерального железа определяется гематологом. Оральная или парентеральная железотерапия должна продолжаться в течение 6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector